Altitud Ajuste por altitud Para hallar hemoglobina ajustada Para hallar hemoglobina observada Altitud Ajuste por altitud Para hallar hemoglobina ajustada Para hallar hemoglobina observada
1000 0,1 = Hb observada - 0,1 = Hb ajustada + 0,1 3100 2,0 = Hb observada - 2,0 = Hb ajustada + 2,0 1100 0,2 = Hb observada - 0,2 = Hb ajustada + 0,2 3200 2,1 = Hb observada - 2,1 = Hb ajustada + 2,1 1200 0,2 = Hb observada - 0,2 = Hb ajustada + 0,2 3300 2,3 = Hb observada - 2,3 = Hb ajustada + 2,3 1300 0,3 = Hb observada - 0,3 = Hb ajustada + 0,3 3400 2,4 = Hb observada - 2,4 = Hb ajustada + 2,4 1400 0,3 = Hb observada - 0,3 = Hb ajustada + 0,3 3500 2,6 = Hb observada - 2,6 = Hb ajustada + 2,6 1500 0,4 = Hb observada - 0,4 = Hb ajustada + 0,4 3600 2,7 = Hb observada - 2,7 = Hb ajustada + 2,7 1600 0,4 = Hb observada - 0,4 = Hb ajustada + 0,4 3700 2,9 = Hb observada - 2,9 = Hb ajustada + 2,9 1700 0,5 = Hb observada - 0,5 = Hb ajustada + 0,5 3800 3,1 = Hb observada - 3,1 = Hb ajustada + 3,1 1800 0,6 = Hb observada - 0,6 = Hb ajustada + 0,6 3900 3,2 = Hb observada - 3,2 = Hb ajustada + 3,2 1900 0,7 = Hb observada - 0,7 = Hb ajustada + 0,7 4000 3,4 = Hb observada - 3,4 = Hb ajustada + 3,4 2000 0,7 = Hb observada - 0,7 = Hb ajustada + 0,7 4100 3,6 = Hb observada - 3,6 = Hb ajustada + 3,6 2100 0,8 = Hb observada - 0,8 = Hb ajustada + 0,8 4200 3,8 = Hb observada - 3,8 = Hb ajustada + 3,8 2200 0,9 = Hb observada - 0,9 = Hb ajustada + 0,9 4300 4,0 = Hb observada - 4,0 = Hb ajustada + 4,0 2300 1,0 = Hb observada - 1,0 = Hb ajustada + 1,0 4400 4,2 = Hb observada - 4,2 = Hb ajustada + 4,2 2400 1,1 = Hb observada - 1,1 = Hb ajustada + 1,1 4500 4,4 = Hb observada - 4,4 = Hb ajustada + 4,4 2500 1,2 = Hb observada - 1,2 = Hb ajustada + 1,2 4600 4,6 = Hb observada - 4,6 = Hb ajustada + 4,6 2600 1,3 = Hb observada - 1,3 = Hb ajustada + 1,3 4700 4,8 = Hb observada - 4,8 = Hb ajustada +4,8 2700 1,5 = Hb observada - 1,5 = Hb ajustada + 1,5 4800 5,0 = Hb observada - 5,0 = Hb ajustada + 5,0 2800 1,6 = Hb observada - 1,6 = Hb ajustada + 1,6 4900 5,2 = Hb observada - 5,2 = Hb ajustada+ 5,2 2900 1,7 = Hb observada - 1,7 = Hb ajustada + 1,7 5000 5,5 = Hb observada -5,5 = Hb ajustada + 5,5 3000 1,8 = Hb observada - 1,8 = Hb ajustada + 1,8
Fuente:MINISTERIO DE SALUD MINSA (2013). Procedimiento para la determinación de la hemoglobina mediante hemoglobinómetro portátil -
e. PREMATURIDAD Y BAJO PESO AL NACER
El patrón de la curva de la hemoglobina es diferente en los niños prematuros y con bajo peso al nacer, respecto a los niños que nacen a término y con peso adecuado. En los niños prematuros el descenso de la hemoglobina es más rápido y el nadir se alcanza a las 4 o 6 semanas de vida. Asimismo, la magnitud de la caída fisiológica de la hemoglobina es mayor en los niños prematuros y en los de bajo peso al nacer respecto a los niños que nacen a término. A los dos meses de vida, los niños con pesos al nacer entre 1500 y 2000 g tienen una media de concentración de hemoglobina de 9.5 g/dl; el valor correspondiente para aquellos con pesos al nacer por debajo de 1500 g es 9 g/dl.
La caída precoz de la hemoglobina en los niños prematuros precipita respuestas compensatorias. La velocidad de producción de la hemoglobina supera a la de los nacidos a término. En consecuencia, los valores de la hemoglobina en los niños prematuros se vuelven dependientes de una adecuada provisión de hierro en la dieta, la cual debe empezar precozmente al mes de edad.
Esta dependencia precoz se debe a que las reservas de hierro del neonato prematuro son proporcionalmente más pequeñas, y la tasa relativa de crecimiento es mayor en comparación a un niño nacido a término (incremento de tres o cuatro veces del peso a los 4-5 meses después del nacimiento, mientras que el niño a término solo ha duplicado su peso al nacimiento para el mismo periodo).
Igualmente, los niños con bajo peso al nacer tienen un riesgo incrementado de desarrollar anemia debido a las pequeñas reservas de hierro con las que nacen, las cuales son proporcionales al peso; y también por el incremento de la velocidad en el crecimiento. Por lo que si un niño nace prematuramente o con bajo peso, tiene mayor riesgo de sufrir de anemia por tener reservas reducidas de hierro al momento de nacer. Para asegurar que este periodo no constituya un riesgo, es
importante asegurar niveles adecuados de hierro a la madre durante la gestación por medio de la suplementación.
A partir de los 6 meses de edad la fuente de hierro provendrá únicamente de la dieta. El rápido crecimiento que ocurre durante los dos primeros años y la consiguiente necesidad incrementada de nutrientes como el hierro, es la principal causa para que este periodo sea uno de mayor riesgo para padecer de ADH (anemia por deficiencia de hierro).
f. OTRAS CAUSAS: SOBREPESO Y OBESIDAD
La obesidad y sobrepeso son considerados como desórdenes inflamatorios crónicos y se postula que estarían asociados a anemia ferropénica debido a un aumento de la producción de la hormona hepcidina (Hpc) por el tejido adiposo.
En el caso de las personas con sobrepeso u obesidad, el tejido adiposo es el responsable de la inflamación crónica, la cual es expresada mediante la liberación de interleucina-6 (IL-6) y el factor de necrosis tumoral (TNF), ambos cofactores generan una mayor producción y liberación de hepcidina a partir del hígado. Este mecanismo es respaldado por estudios que encontraron altos niveles de hepcidina en el tejido de pacientes con obesidad severa. Así también, existen estudios que hallaron una correlación positiva entre la expresión de hepcidina- adipocito y el índice de masa corporal (IMC). Cabe resaltar que se han observado niveles elevados de proteína C reactiva y ferritina sérica en obesos (ambos son marcadores de inflamación)
La asociación entre obesidad/sobrepeso y anemia deben considerarse en ámbitos como el nuestro, en el que la prevalencia de obesidad o sobrepeso en niños menores de cinco años en Latinoamérica es del 4,4% y para el Perú de 6,9%. Esta población podría estar en riesgo de padecer de anemia por deficiencia de hierro (ADH).
g. CAUSAS INFECCIOSAS - PARÁSITOS
Los geohelmintos y las especies de Plasmodium son las causas más frecuentes de anemia por parasitosis.Los mecanismos de anemia por parasitosis incluyen la malabsorción del hierro y de otros micronutrientes, aumento de las pérdidas y hemólisis. Para el caso de la helmintiasisintestinal, tres son los geohelmintos importantes de este grupo: áscaris lumbricoides, Trichuris trichiura y ancilostomas. La
ascariasis, producida por Ascaris lumbricoides, es la helmintiasis intestinal
más común a nivel mundial, en especial en África, Latinoamérica y Asia. Se estima que afecta a 807 millones de personas a nivel mundial.
Aunque los ancilostomas (Necator americanus y Ancylostoma duodenale), dos especies que parasitan el intestino delgado del hombre causando diarreas y calambres en poblaciones susceptibles como niños y gestantes, son las principales causas de anemia, su frecuencia está principalmente circunscrita a África sub-sahariana, el sudeste de Asia y zonas tropicales y subtropicales de Latinoamerica, como la región de Amazonas de la selva peruana. La Ascaris y Trichuris, si bien no causa sangrado crónico perceptible como los ancilostomas, pueden causar sangrado imperceptible aparte de producir mala absorción de nutrientes lo cual contribuye a la producción de anemia en el individuo afectado.
Por último, la giardiasis, producida por la especie Giardia lamblia, es una de las principales infecciones gastrointestinales en países de medianos y bajos ingresos económicos. Cerca de 200 millones de personas provenientes de África, Asia y Latinoamérica son infectados por este parasito. Su incidencia se incrementa en regiones de clima templado y ante situaciones de bajo acceso a los servicios básicos de agua y desagüe. La infección por Giardia
lamblia se caracteriza por producir diarreas y síndrome de mala absorción,
pero también se postula que está vinculado a anemia ferropénica debido a una mala absorción del hierro en el lumen gastrointestinal.También se ha
descrito que la absorción de vitaminas como la A y B12, implicadas en la síntesis de hemoglobina y la captación del hierro, podría verse disminuida lo que representaría una vía adicional para la producción de anemia en personas infectadas con este parásito.
- BACTERIAS
La mayoría de infecciones crónicas han sido asociadas a anemia, tal es el caso del Helicobacter Pylory, Mycobacterium tuberculosis. Aunque aún se desconoce el mecanismo, se postula que el sangrado gastrointestinal, la disminución de la absorción del hierro obtenido por la dieta y un mayor requerimiento de hierro por la bacteria, son algunas de las vías involucradas en esta asociación.
Al tratarse de una infección crónica, la hepcidina también podría estar implicada en la producción de anemia además, esta bacteria puede ser un factor etiológico en la gastritis atrófica tipo A, lo cual conllevaría al desarrollo de anemia al disminuir la absorción de la vitamina B12, nutriente imprescindible para la hematopoyesis. La infección por H. pylori está asociada a una reducción en los niveles del ácido ascórbico en el jugo gástrico, el cual cumple la función de ser estimulante de la absorción de hierro no hemático. Asimismo, Helicobacter Pylory también se ha relacionado a anemia megaloblastica, aunque no se ha establecido porque mecanismo.
Por su parte, también la infección por Mycobacterium tuberculosis es una posible causa de ADH. Se ha postulado que el mecanismo sería la supresión de la eritropoyesis causada por los mediadores inflamatorios que se activan durante la enfermedad. Debido a que la anemia causada por la TBC depende de la actividad de la enfermedad, su contribución en la incidencia poblacional de anemia estará en relación directa con la extensión que tenga la tuberculosis en la población.
- VIRUS
Según la literatura existen virus como el parvovirus, citomegalovirus y rubeola que están relacionados con la anemia, principalmente en neonatos. Sin embargo, el virus de mayor importancia clínica y carga de enfermedad a nivel mundial es el virus de inmunodeficiencia humana (VIH). La anemia es una complicación hematológica de mayor frecuencia en los pacientes infectados con VIH. Se estima que entre el 65% al 93% de los pacientes presentan anemia en el estadio SIDA. Cabe resaltar que la anemia está descrita como un factor importante de progresión de esta infección que conlleva a disminuir el estado de sobrevida de los pacientes, especialmente en niños.
Los mecanismos por los que se produce anemia en pacientes infectados por VIH son múltiples. Una de ellos es la pérdida de sangre debido a neoplasias como el Sarcoma de Kaposi o a infecciones oportunistas como el citomegalovirus que causan lesiones en el tracto gastrointestinal. Asimismo, existen mecanismos que disminuyen la producción de glóbulos rojos debido a la presencia de neoplasias o el consumo de medicamentos mielosupresores. También se produce hemólisis por medio de la generación de anticuerpos propios del estado infeccioso. Finalmente, existen mecanismos vinculados con la producción inefectiva de glóbulos rojos, donde están implicadas deficiencias nutricionales por malnutrición y malabsorción de hierro, vitamina B12 y ácido fólico. 6
1.4. CONSECUENCIAS QUE DESENCADENAN LA ANEMIA
Los efectos de la anemia son no solo en la salud presente sino también en la futura, afecta principalmente a la inmunidad celular, y como consecuencia aumento de la duración y severidad de las infecciones, altera la función intestinal, el crecimiento y rendimiento físico, disminución de la capacidad motora, el rendimiento intelectual y alteración en el desarrollo psicomotor. Inmunidad, la ribonucleotidilreductasa requiere hierro al igual que la
hidrógeno- peroxidasa del fagocito, estudios invitro y invivo demuestran la disminución en la capacidad bactericida de los neutrófilos.A nivel del tracto gastrointestinal se reportan alteraciones de la mucosa oral y esofágica, anorexia, aclorhidria y mala absorción por disminución enzimática y enteropatía exudativa acompañada de sangrado microscópico.
El déficit de hierro reduce el aporte de oxígeno a los tejidos, entre ellos el músculo esquelético, observándose debilidad muscular, fisiológicamente la adaptación es el descenso de la afinidad por el oxígeno y el aumento del rendimiento cardiaco, pero no podrá funcionar adecuadamente si se demanda mayor esfuerzo físico.
A nivel del sistema nervioso, se observa irritabilidad, apatía, estudios demuestran que el hierro es necesario para que se den las conexiones neuronales, así como para el funcionamiento de los neurotransmisores”. “La maduración de las estructuras cerebrales que se desarrolla en los primeros años, donde la disminución del hierro en el cerebro provoca la disfunción del sistema dopaminérgico e hipomielinización, observándose alteraciones del lenguaje, disminución de la atención, concentración, significativo compromiso del desarrollo psicomotor y coeficiente intelectual” El efecto adverso más importante en los niños es la alteración del desarrollo psicomotor particularmente del lenguaje probablemente irreversible. Los niños mayores de 2 años también presentan problemas de atención y de rendimiento intelectual, pero si la anemia es tratada la alteración del desarrollo es reversible.10
1.5. CUADRO CLÍNICO: SÍNTOMAS Y SIGNOS
Las personas con anemia suelen ser asintomáticas, por lo que, en poblaciones con alta prevalencia, se realizará un despistaje regular en niños, adolescentes, mujeres gestantes y puérperas. Los síntomas y signos de la anemia son inespecíficos cuando el grado moderado o severo.
físico completo. Que se muestra en el cuadro 3. CUADRO 3