Synthetic Generated Sign Samples

Hasta la aparición de la OCT, el diagnóstico de los edemas maculares se realizaba de forma subjetiva por medio de un estudio funduscópico (Fig. 5.1) la única manera de confirmar el diagnóstico era mediante la angiografía fluoresceínica (AGF),

técnica que presentaba el gran inconveniente de ser invasiva, con potenciales efectos secundarios y que en la mayoría de los casos tenía que ser repetida para valorar la evolución. La OCT a diferencia de la AGF, constituye un método objetivo, sencillo, rápido y exento de efectos secundarios que puede practicarse de forma

rutinaria a cada paciente cuantas veces sea necesario.

Fig. 5.1. Retinografía de un edema macular en un paciente con Retinopatía Diabética.

El edema macular se puede definir como un engrosamiento de las capas de la retina a nivel de la región macular como consecuencia de la acumulación anómala de fluidos. El edema se presenta por una disrupción del equilibrio entre las fuerzas hidrostáticas en los capilares o vasos y los gradientes de presión osmótica de los tejidos de la retina. Al aumentar la presión hidrostática en los capilares retinianos favorece la difusión de líquidos a los tejidos próximos (Fig. 5.2). Sin embargo, en el ojo existe un factor que lo diferencia de otros tejidos, la barrera hematorretiniana. Esta barrera esta delimitada por los capilares retinianos en su parte interna y el epitelio pigmentario en su parte externa.

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Fig. 5.2. OCT de un paciente con edema macular. Se aprecia una amplia zona hiporreflectiva como consecuencia de la acumulación de fluido entre las capas de la retina. Destaca la desaparición de la depresión foveal.

destruyendo o alterando la barrera hematorretiniana, entre estas citaremos la diabetes, HTA, oclusiones vasculares de la retina y procedimientos quirúrgicos oculares entre otras. De todas estas patologías, la más relevante debido a su incidencia, es la diabetes. El edema macular diabético (EMD) es la principal causa de pérdida de visión en los pacientes que padecen esta enfermedad y hasta el 10% de ellos desarrollarán un edema macular a lo largo de su vida. Este tipo de edema se caracteriza por la acumulación de líquido extracelular en la retina siendo el principal mecanismo involucrado la rotura de la barrera hematorretiniana (Figs. 5.3, 5.4 y 5.5)

Fig. 5.3. OCT de un paciente con edema macular diabético. Destaca el engrosamiento de la retina neurosensorial que afecta parcialmente la región foveal.

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Fig. 5.4. Edema macular en un paciente diabético insulinodependiente. En la imagen de la OCT se puede observar la acumulación de fluido entre las capas de la retina caracterizada por zonas hiporreflectivas. En la gráfica Thickness Chart se comprueba el aumento del grosor retiniano a nivel macular que alcanza las 558 micras.

Fig. 5.5. OCT utilizando el protocolo “Mapa retiniano”. Se trata de un edema macular bilateral en una paciente diabética. En la imagen del barrido (OCT Image), en el mapa cromático y en el gráfico con los valores del grosor retiniano ee puede apreciar que el edema es más acusado en el OD alcanzando un grosor foveal de 501 micras mientras que en el OI es de 309 micras. Este protocolo es ideal para el estudio de los edemas maculares de cualquier etiología aunque particularmente el edema diabético, pues los referentes para valorar la severidad del edema se encuentran a 1, 3 y 6 mm de la fóvea que es precisamente la distancia a la que están situados los tres círculos concéntricos.

Además de ofrecer una valiosa información tanto cualitativa como cuantitativa de los eventos que se desarrollan en el espesor de la retina en los pacientes

diabéticos, la OCT resulta fundamental a la hora de establecer un seguimiento, en especial para valorar el resultado de los diferentes tratamientos que se aplican en la actualidad, entre los que destaca la inyección intravítrea de triamcinolona entre otras (Figs. 5.6, 5.7, 5.8 y 5.9).

Fig. 5.6. OCT de una paciente diabética con un importante edema macular bilateral. La imagen A y B pertenece al OD y la imagen C y D al OI antes de recibir tratamiento con Avastin y a los 3 meses después del tratamiento. Es evidente la notable disminución del grosor retinano especialmente a nivel foveal.

Fig. 5.7. OCT de la paciente anterior utilizando el protocolo “Cambio en el grosor retiniano”. Se comprueba el impacto del tratamiento en el grosor retiniano con respecto a la prueba anterior. Dramática mejoría en el edema macular, el grosor retiniano en las regiones foveales disminuyó en 349 micras en el OD y 238 micras en el OI.

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Fig. 5.8. Paciente de 67 años con Edema Macular Diabético difuso refractario al tratamiento con láser. Se realizó tratamiento con inyección intravítrea de triamcinolona con excelentes resultados. En las imágenes de la OCT (a-b) podemos observar un marcado edema macular de 674 micras. Las imágenes c-d se obtuvieron al mes de tratamiento, el grosor macular disminuyó hasta 403 micras. Las imágenes e-f se obtuvieron a los 3 meses del tratamiento, el edema había remitido, grosor macular normal 217 micras.

Fig. 5.9. En la OCT de la izquierda se aprecia un edema macular diabético que afecta la fóvea central. En la de la derecha OCT del mismo paciente a la semana de una inyección intravítrea de triamcinolona. Destaca la disminución del engrosamiento retiniano, desaparición del zona hiporreflectiva por la acumulación de fluido y una importante mejoría en la agudeza visual.

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Edema macular cistoide

El edema macular cistoide o quístico (EMC) puede definirse como la acumulación de líquido en la capas plexiforme externa y nuclear interna de la retina, adopta ese patrón por la disposición anatómica característica de la región foveal que tiende a formar espacios quísticos (Fig. 5.10). En ocasiones también se acumula por debajo de la retina neurosensorial provocando desprendimientos serosos.

Fig. 5.10. Fluoresceingrafía de un edema macular cistoide en un paciente operado de catarata no complicada.

El edema macular cistoide se presenta generalmente como una complicación de la cirugía de cataratas o de procesos inflamatorios intraoculares, también puede presentarse como complicación de otros procedimientos quirúrgicos como

trabeculectomía, queratoplastia penetrante o capsulotomía posterior con YAG láser (Fig. 5.11). Además puede asociarse a enfermedades retinianas como las trombosis venosas, retinosis pigmentaria y también de forma secundaria a la administración tópica de algunos medicamentos como la dipivefrina, travoprost y el latanoprost.

Fig. 5.11. OCT de un edema macular cistoide (EMC) en un paciente operado sin complicaciones de cataratas. Se aprecia la acumulación de fluido en los espacios quísticos que tienden a formarse en esta región debido a sus características anatómicas. También se puede observar un desprendimiento seroso de la retina neurosensorial y por debajo de este, la línea hiperreflectiva rojo-naranja del EPR.

La incidencia de edema macular cistoide luego de una cirugía de catarata no complicada ha disminuido considerablemente gracias a la mejoría de las técnicas quirúrgicas y a la incorporación de modernos equipamientos para llevarlas a cabo. Sin embargo, suele existir una evidencia angiográfica de edema en un 19% de los casos y pueden presentar disminución transitoria de la agudeza visual en un 8% luego de una facoemulsificación realizada sin complicaciones (Fig. 5.12). El cuadro suele presentarse entre las 4 y 12 semanas de la intervención, siendo el pico máximo de presentación entre las cuatro y seis semanas.

Fig. 5.12. Otra imagen de un EMC pseudofáquico que se presentó a los 2 meses de la intervención. Destaca la acumulación de fluido intrarretiniano con la desaparición de la depresión foveal.

Aunque la angiografía fluoresceínica continúa utilizándose de forma habitual para confirmar el diagnóstico de EMC, debemos recordar que se trata de un

procedimiento invasivo que puede ocasionar complicaciones severas y no siempre hay correlación entre el grado de hiperfluorescencia y la pérdida visual. Cada vez se utiliza con más frecuencia la OCT para valorar el espesor retiniano y realizar el diagnóstico diferencial entre ojos con y sin edema macular. La OCT ha demostrado ser tan o más efectiva que la AGF para detectar el EMC, con una excelente

reproducibilidad y con la ventaja añadida de que se puede cuantificar el edema en micras (Fig. 5.13).

Fig. 5.13. A la derecha fluoresceingrafía de un EMC, a la izquierda OCT del mismo ojo. Es evidente la gran cantidad de información que nos ofrece esta nueva tecnología, que nos ayuda a entender mejor la etiopatogenia de esta afección.

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A partir de los 6 meses de la cirugía en la mayoría de los casos el edema macular suele resolverse espontáneamente, solamente del 1 al 3% de los casos el edema persiste de forma crónica. En determinadas situaciones el cuadro puede empeorar y tenemos la necesidad de instaurar un tratamiento. En la actualidad se está

utilizando con mucho éxito un nuevo método terapéutico, se trata de la triamcinolona intravítrea que ha demostrado ser especialmente efectivo en el tratamiento del edema macular de diferente etiología (Figs. 5.14, 5.15 y 5.16). Como todo corticoide su mecanismo de acción se basa fundamentalmente en disminuir la permeabilidad vascular y estabilizar la barrera hematorretiniana como

consecuencia de una reducción en la producción de prostaglandinas y del factor de crecimiento endotelial (VEFG).

Fig. 5.14. OCT del paciente anterior 3 meses después de recibir tratamiento con triamcinolona intravítrea, el marcado EMC ha remitido completamente. La agudeza visual también ha mejorado recuperando nuevamente la unidad (1.0).

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Fig. 5.15. Edema macular cistoide pseudofáquico que se presentó a las dos semanas de una facoemulsificación no complicada de cataratas. En la imagen de la OCT se aprecia una importante acumulación de fluido a nivel intrarretiniano. En la gráfica inferior ( thickness chart) se observa

perfectamente el aumento del grosor retiniano a nivel macular (572 micras) delimitado por una línea negra.

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Fig. 5.16. OCT del paciente anterior utilizando el protocolo con los valores tabulados del grosor retiniano. La prueba se realizó dos meses después de la administración de triancinolona intravítrea. Se aprecia una moderada disminución del EMQ que ha pasado de 572 a 459 micras.

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Fig. 5.17. OCT del mismo paciente realizada 5 meses después de diagnosticarse el EMC. Recibió un tratamiento con dos inyecciones de triamcinolona intravítrea. El grosor foveal disminuyó de 572 micras a 437micras y finalmente a 247 micras.

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