Introducción: La pancreatitis aguda es una enfermedad de tratamiento médico fundamentalmente. La cirugía tiene un rol sólo en un grupo seleccionado de pacientes graves y en general en el tratamiento de la litiasis asociada a la P.A.
Epidemiología: Se ha notado un aumento de la enfermedad en relación a una mayor capacidad para diagnosticarla y a una disminución de la mortalidad (8). También se ha observado un aumento de la incidencia en pacientes con SIDA en un 4-5%, lo que se ha atribuido al empleo de fármacos potencialmente tóxicos en su tratamiento (9).
Fisiopatología: Si bien se conoce que el daño inflamatoria local y sistémico se debe a una activación inapropiada de las enzimas pancreáticas y la liberación de citoquinas, no es conocida la causa que gatilla este proceso. De tal manera que el tratamiento es empírico y la cirugía actúa en las complicaciones.
Clasificación clínica y definiciones: Si bien en la P.A. existe un amplio espectro de manifestaciones clínicas que van desde un dolor abdominal que regresa en pocos días hasta cuadros graves que provocan la muerte, es necesario agrupar los pacientes según gravedad para normar tratamientos y evaluarlos adecuadamente.
La clasificación en uso se generó en una reunión de consenso de expertos, efectuada en la ciudad de Atlanta en 1992 (55).
a)Pancreatitis aguda leve: (80-85%)
Se produce una recuperación rápida de la sintomatología, en pocos días; sin disfunción orgánica, la que es excepcional y mínima.
El compromiso anatomopatológico es fundamentalmente edema intersticial periacinar, con células y exudado inflamatorio que pueden causar esteatonecrosis. Infrecuentemente se producen áreas microscópicas de necrosis. La necrosis grasa peripancreática puede o no estar presente.
b)Pancreatitis aguda grave: (15-20%)
Los síntomas son más severos y persistentes, con fiebre alta, se asocian a falla orgánica y/o complicaciones locales como absceso, pseudoquiste e infección.
Las lesiones anatomopatológicas se caracterizan principalmente por necrosis del parénquima que puede extenderse a la grasa peripancreática y retroperitoneal.
Colecciones líquidas agudas
Son colecciones líquidas que se presentan precozmente en el curso de una pancreatitis aguda, se localizan cerca del páncreas y carecen de una pared de tejido granulatorio o fibroso. Raramente son demostrables por hallazgos físicos, habitualmente son descubiertas por imágenes. Se presentan en 30- 40% de las P.A., la mitad regresa espontáneamente.
La composición química de estas colecciones no es precisa, tienen bacterias en cantidad variable. Se diferencian del pseudoquiste o absceso en que estos tienen una pared definida. Estas colecciones representan el punto de partida temprano del desarrollo de un pseudoquiste o absceso. No se sabe porque la mayoría remite y otros siguen a pseudoquiste o absceso.
Etiologías: Obstructivas Metabólicas Tóxicas Idiomáticas Las causas más importantes en la clínica son: a) Colelitiasis: (13-14-15)
La asociación etiológica entre colelitiasis y P.A. fue sugerida por Opie en 1901 al observar un cálculo en la ampolla de Vater en una P.A. severa (16).
En 1974 Acosta tamizó las deposiciones de pacientes con P.A., en 34 de 36 encontró cálculos, en comparación de 3 de 36 en el grupo control sin P.A.(1 7).
Es indispensable identificar los pacientes con litiasis en una P.A. porque ella recurre hasta en un 63% si no se trata y hasta en un 92% si quedan el colédoco (18).
El rendimiento diagnóstico de la ecografía en la colelitiasis con P.A. es malo, por lo que es indispensable repetirla a las seis semanas si es negativa. El barro biliar juega un importante papel en la etiología de la P.A. En una serie de 82 pacientes con P.A. sin litiasis, catalogados como idiopáticos, 74% tenían barro biliar en la ecografía o en el estudio de bilis duodenal con presencia de microcristales de colesterol (19).
b) Pancreatitis poscolangiografía endoscópica:
La hiperamilasemia asintomática es muy frecuente después de este examen, desde 6 al 36% (20). La frecuencia de P.A. depende de los niveles de amilasemia que la definan como enfermedad. Tiene alta frecuencia en los pacientes con disfunción del esfínter de Oddi y en los que se realiza manometría de la vía biliar (21).
c) Poscirugía:
Se ha descrito en cirugía abdominal o cardíaca. En 300 derivaciones coronarias, 80 pacientes tuvieron hiperamilasemia y 23 P.A. clínica (22).
d) Otras causas:
Alcoholismo, páncreas divisum, tumores ampulares, ascaris, hipertrigliceridemia, hipercalcemia, estenosis de papila, infecciones por citomegalovirus, sarampión, coxsackie B, tuberculosis, Crohn, úlcera duodenal penetrante, traumatismos, etc.
¿Cuándo operar la litiasis en la P.A.?
En pancreatitis aguda leve: La opción más razonable parece ser realizarla de 5-15 días de iniciada la enfermedad, cuando haya regresión clínica completa. Más precozmente es técnicamente más difícil por la inflamación y diferirla más tiempo exponemos al paciente a una recidiva.
En pancreatitis aguda grave: Hay consenso en todos los autores en diferir la cirugía sobre las vías biliares en este caso, a 1-2 meses después del alta, ya que en el período agudo tiene una alta morbimortalidad. En esta cirugía es indispensable realizar una colangiografía intraoperatoria ya que si se queda un cálculo en el colédoco, las posibilidades de recidiva son muy altas. El pronóstico de la P.A. biliar es peor que cualquier otra causa y la mortalidad operatoria de la litiasis puede ser de hasta 16% cuando la P.A. es grave (19).
Diagnóstico:
El diagnóstico se basa en elementos clínicos y de laboratorio, conocidos los primeros, comentaremos sólo el laboratorio.
Amilasemia: Elevaciones de 2 a 3 veces lo normal son diagnósticas. Tiene una especificidad del 72% (23). Existen causas extrapancreáticas de hiperamilasemia como las glándulas salivales, pulmones y trompas de Falopio.
Lipasemia: Permanecen elevadas más tiempo que las amilasas, las cuales bajan de nivel los primeros días limitando su utilidad (24).
Exámenes radiológicos:
Abdomen simple y tórax: Permiten detectar signos indirectos de inflamación retroperitoneal como: ileo, neumoperitoneo, velamiento de la sombra del psoas; derrames pleurales.
Ecografia: Es útil para el diagnóstico de litiasis, pero tiene muchas limitaciones para visualizar el páncreas por el gas del ileo. Los signos directos pancreáticos son: aumento de volumen, disminución de la densidad y colecciones líquidas periglandulares.
Tomografia computarizada: Es el examen ideal porque detecta la necrosis cuando se usa con contraste endovenoso, al observar zonas no perfundidas. Debe ser hecha en todas las P.A. de curso grave para precisar la presencia de necrosis y su extensión (25-26).
En el TAC no hay correlación exacta entre la necrosis encontrada radiológicamente y la de la cirugía. No se conoce su real sensibilidad y especificidad diagnóstica ya que mucha P.A. necróticas no se operan y aun este examen puede ser normal en pancreatitis edematosas.
Pronóstico:
Criterios de Ranson: Fueron descritos en 1974 y actualizados por el mismo autor en 1982 (27- 18). Son los más usados por su buena correlación clínica y simplicidad.
CRITERIOS RANSON PA sin colelitiasis PA con colelitiasis
Al ingreso Edad >55 >70 Leucocitos mm3 >16000 >18000 LDH UI /lt >350 >400 AST UI/lt >250 >250 Alas 48 hrs
Caída del Hcto >10 >10
Elevación del BUN >5 >5
Calcio mg/dl <8 <8
Pa O2 mmHg <60 <60
Perdida de líquido lts >6 >4
Correlación entre número de criterios de Ranson y mortalidad: Factores afectados Mortalidad %
1-2 0.9
3-4 16
5-6 40
7 y más 100
La sensibilidad de los criterios de Ranson es 72% y especificidad del 76% en estudio de 700 pacientes (28).
Criterios de Glasgow: Fueron descritos en 1978 y modificados varias veces hasta 1984. Son semejantes a los de Ranson pudiendo ser evaluados también a las 48 hrs. Estudios demuestran que la sensibilidad es de 63% y la especificidad del 84% (29).
Criterios de Glasgow modificados (Imrie)(30)
Edad >55 Leucocitos >15000 Glucosa >180 BUN mg./dl >96 Pa 02 <60 Albúmina gr./dl. <3,2 LDH >600
Mortalidad: Es mayor en un primer episodio que en los siguientes y mayor en las litiásicas que las alcohólicas. También es mayor en la postoperatoria e idiopática. La mortalidad general es de 10-15%, si es edematosa oscila de 0-3% y en las necróticas de 25-30%.
TRATAMIENTO
Consideraciones generales sobre el tratamiento médico. Es de soporte y se basa en los siguientes elementos: reposo intestinal, hidratación parenteral y analgesia.
Sonda nasogástrica: Varios estudios han evaluado su uso y no se ha observado un aumento de complicaciones al evitar usarla (31-32). Por lo tanto debe reservarse sólo para los pacientes con íleo o vómitos.
Antagonistas H2: No se recomienda el uso rutinario ya que varios estudios randomizados iniciados en 1982 no demuestran diferencias significativas entre los grupos entre los grupos en que se usó y en los que no se usó.
Antibióticos: Numerosos estudios de la década del 70 no demuestran diferencias entre usarlos o no (33- 34). Por lo tanto no se recomienda su uso rutinario. En un reciente estudio prospectivo (35) con 74 pacientes con P.A. necrótica severa diagnosticados por TAC, la administración profiláctica de imipenem redujo la frecuencia de sepsis pancreática de 30,3% en el grupo control sin antibióticos a 12,2% y la mortalidad bajó de 12,1 a 7,3%.
Esta propuesta está por confirmarse en el futuro.
Nutrición parenteral total: En la pancreatitis leve no tiene indicación. Un estudio prospectivo en 54 pacientes, la NPT en las primeras 24 hrs no ofreció beneficio significativo (37) y hubo un incremento de infecciones en relación con el catéter central de 10,5 % frente a 1,5% en el grupo que no se usó. En la P.A. grave la administración precoz de NPT antes de las 72 hrs se asoció con una reducción de las complicaciones de 95,6% a 23,6% y de la mortalidad de 38% a 13% en relación a su uso tardío (37).
Somatostatina y octeotride: Al reducir la secreción exocrina del páncreas varios estudios prospectivos han demostrado un beneficio significativo de la somatostatina u octeotride en infusión continua, reduciendo la frecuencia de complicaciones y estadía hospitalaria, la necesidad de análgesicos y la mortalidad (38).
Inhibidores de proteasas: Teóricamente sería un tratamiento clave para neutralizar las enzimas activadas irregularmente, pero ninguna sustancia probada ha resultado ser eficaz clínicamente. El primero usado fue la aprotinina (inhibidor de la tripsina) aunque inicialmente los resultados fueron alentadores, estudios posteriores no han demostrado beneficios (39). También se han usado otras substancias como el gabexatomesilato y antiproteasas humanas en plasma fresco con malos resultados(40).
Lavado peritoneal: No se recomienda este procedimiento porque es invasivo y no ofrece ningún beneficio. Un estudio inicial sugería una disminución de la morbimortalidad, estudios posteriores randomizados no han demostrado ningún beneficio (41).
Tratamiento endoscópico de la pancreatitis aguda: Ante el riesgo de agravar la P.A. con la intervención endoscópica de la vía biliar ha sido muy discutida su utilidad y rendimiento en esta enfermedad.
Numerosos estudios avalan la afirmación que la esfinterotomía endoscópica precoz, en las primeras 72 hrs de la enfermedad, tiene efectos muy beneficiosos en las P.A. graves, no así en las leves.
En un primer estudio (49) en 121 pacientes con P.A. litiásica fueron asignados aleatoriamente en dos grupos: unos tratados con colangiografia endoscópica y esfinterotomía en las primeras 72 hrs y otros con tratamiento conservador. En los pacientes con P.A. leve no hubo ninguna diferencia en cuanto a evolución, pero en los con P.A. grave se redujo la frecuencia de complicaciones de 61% a 24% y de mortalidad de 18 a 4% y la estancia hospitalaria.
En cuanto al tratamiento de la coledocolitiasis concomitante en un estudio alemán reciente (50) se hicieron dos grupos en forma aleatoria, uno con colangiografía y esfinterotomía y otro conservador, en 238 pacientes con P.A. litiásica pero sin evidencia de ictericia ni colangitis. En el primer grupo con colangiografía precoz se detectó 46% de coledocolitiasis y en el grupo con tratamiento conservador 20% desarrollaron ictericia o colangitis siendo necesario practicar la colangiografía detectando un 50% de cálculos. La morbilidad y la mortalidad fueron similares en ambos grupos, lo cual sugiere que la colangiografía puede ser diferida en los pacientes con P.A. por cálculos que no presentan ictericia.
En pacientes con episodios recurrentes de PA. asociada a barro biliar, la esfinterotomía y endoscopía pueden ser efectivos.
En un estudio de 21 pacientes con P.A. y barro biliar en 6 se practicó colecistectomía y en 4 papilotomía, entre los 10 tratados uno sólo presentó P.A. recurrente y en los 11 no tratados 8 presentaron un nuevo episodio de PA. (51).
Tratamiento Quirúrgico en PA Indicaciones de cirugía:
1.-Tratamiento de la litiásis en su oportunidad. 2.-Desarrollo de un abdomen agudo
3.-Dudas en el diagnóstico
4.-Falta de respuesta al tratamiento médico 5.-Persistencia del estado séptico
6.-Falla orgánica múltiple 7.-Pseudoquiste persistente 8.-Absceso pancreático
Los procedimientos quirúrgicos sobre el páncreas en la P.A. solo tienen indicación y rendimiento en los pacientes con necrosis pancreática infectada, en los cuales la mortalidad es prácticamente del 100% si no se hace debridación quirúrgica(53-54). De tal manera que en primer lugar comentaremos los elementos clínicos y de laboratorio que nos permiten seleccionar los pacientes con necrosis pancreática y luego aquellos en que la necrosis se infecta.
1. Necrosis pancreática:
La necrosis es un área difusa o local del parénquima pancreático no viable, la cual puede estar asociada a necrosis grasa peripancreática y retroperitoneal. Se asocia clínicamente a gravedad (3 ó más signos de Ranson), peor pronóstico, mayor frecuencia de complicaciones y alta tasa de mortalidad (43). La sobreinfección de la necrosis puede ocurrir precozmente y rara vez compromete toda la glándula, lo habitual es que sea periférica respetando la zona central.
Un estudio prospectivo en 88 pacientes la existencia de necrosis se asoció a un aumento de las complicaciones (82% frente a 6%) y alta tasa de mortalidad (23% frente a 0%) en relación a las pancreatitis edematosas sin necrosis (42-43).
La presencia de necrosis predice severidad de la P.A. con una sensibilidad del 83% pero con una especificidad del 42%, debido a que una P.A. severa puede desarrollarse sin necrosis y que algunas necrosis se recuperan sin infectarse y por lo tanto sin tener necesidad de cirugía (44-45).
Diagnóstico de necrosis:
Proteína C reactiva: Cuando es mayor de 100 u. predice la necrosis y severidad clínica, tiene un rendimiento semejante a los criterios de Ranson, con una sensibilidad y especificidad del 83% (46). TAC dinámico: Puede diagnosticar la necrosis o tejido no viable que no se perfunde con el contraste endovenoso y aun apreciar la cantidad de parénquima no viable.
Si bien no hay una correlación exacta entre la cantidad de necrosis encontrada en la intervención quirúrgica y en TAC (25-26) puede darnos información sobre la necesidad de cirugía por la presencia de abscesos, burbujas de aire (infección por anaerobios) o pseudoquistes infectados.
Establecido por los elementos anteriores que existe necrosis, esto no es indicación de por sí de cirugía ya que estaría indicado sólo en los que se infectan, lo que sucede en aproximadamente 40-60% y las que no se infectan pueden recuperarse sin cirugía (47-48). La clasificación de Balthazar es radiológica pero establece una buena correlación entre la radiología y la gravedad clínica. El grado O no tiene alteraciones, en el grado 1 hay aumento de volumen del páncreas e irregularidades del contorno, grado 2 hay compromiso de la grasa peripancreática, grado 3 una colección líquida, grado 4 dos o más colecciones liquidas y/o gas.
Son signos de mal pronóstico el grado de extensión de la necrosis y el hecho que esta se infecte. 2. Necrosis infectada:
El próximo paso será comentar los elementos clínicos y de laboratorio determinar los pacientes que tienen necrosis infectada y por lo tanto indicación quirúrgica. La infección aparece en 40- 60% de las P.A. necróticas (47).
La fiebre y leucocitosis leve no son de por sí marcadores de infección bacteriana de la pancreatitis ya que también pueden aparecer en la P.A. no infectada por inflamación química de la necrosis.
Los elementos asociados a infección son más bien los siguientes:
1.-Falta de respuesta al tratamiento médico después de 48-72 hrs en UTI.
2.-La falla sistémica es signo indirecto de infección. Puede ser cardiovascular, respiratoria, renal, digestiva, encefálica.
3.-TAC con más del 50% de necrosis o burbujas de gas.
Tabla 1: Correlación entre extensión de la necrosis, ascitis, necrosis extrapancreática (NEP) e infección. (%)
Grado de necrosis ascitis NEP infección mortalidad
Focal(30%) Necrosis (50%) Necrosis subtotal 43 69 85 57 88,5 60 33 56,5 39 3,6 3,8 20 Beger. World J. Surg. 12:257, 1988.
Tabla 2: Frecuencia de la infección de la necrosis en relación con la duración de la enfermedad
Días enfermedad Porcentaje de infección
1 - 7 8 - 14 15 - 21 22 - 28 >29 25 47,7 60 58,8 40,7 Berger World J.Surg. 12:257, 1988.
Tabla 3: Morbilidad en pacientes con o sin necrosis infectada
Morbilidad Infectado % No infectado %
Cardiovascular (PA< 8Omm Hg por 15 min) Respiratorio (Po2 < 60 mmHg) I.Renal (creatinina >2) Septicemia(tº rectal >38,5, leucocitosis <4000 ó >12000, plaquetas < l50000mm3, BE>-4) Hemorragia digestiva 31 40 42.2 35.6 17.8 7.3 14.3 21.7 8.7 5.8 Beger World J. Surg. 12:257, 1988. Punción pancreática
El procedimiento más objetivo para evidenciar la infección de la necrosis pancreática cuando hay duda clínica es la punción percutánea del páncreas guiada por TAC con aspiración de tejido para estudio bacteriológico. Esta técnica tiene un alto rendimiento, en un estudio de 50 punciones negativas todas fueron confirmadas coma estériles en la cirugía y 41 de 42 positivas fueron confirmadas como infectadas (52).
Formas anatomoclínicas de la infección de la necrosis:
Establecida la existencia de infección de la necrosis no hay otra alternativa que la cirugía. La infección puede tomar varias formas anatomoclínicas que tienen diferentes modalidades de tratamiento. Estas formas son las siguientes: infección difusa del páncreas y tejido peripancreático, absceso y el pseudoquiste infectado.
Infección difusa: Puede ser del páncreas y de la grasa peripancreática o retroperitoneal. Esta es la forma más grave, que aparece más precozmente, que se asocia a falla multisistémica y la más difícil de tratar. Las alternativas técnicas para tratarla son varias y se basan en el debridamiento y extracción del tejido necrótico infectado (secuestrectomía), en forma repetida con lavados de la zona.
Esto se puede lograr con las siguientes alternativas técnicas:
A)Resecciones de páncreas: Se realizan en forma precoz, cuando no hay mejoría clínica, pensando en eliminar el substrato de la infección. En la actualidad se ha abandonado por su alta morbimortalidad, que puede eliminar tejido aun viable, las secuelas de diabetes y el hecho que muchas veces la necrosis es del tejido peripancreático imposible de eliminar.
B)Tratamiento cerrado: Consiste en realizar debridamiento del tejido infectado, lavado peritoneal, instalación de drenajes gruesos que permitan lavado continuo para eliminar tejido necrótico infectado y realizar relaparotomías según demanda, por persistencia del estado séptico o aparición de colecciones sépticas tabicadas.
C) Tratamiento abierto: Llamado también pancreatostomía, en que se deja la herida abierta con el páncreas taponado con gasas, realizando luego lavados programados en pabellón cada 24-48 hrs, hasta lograr limpieza y granulación. Si bien es la técnica preferida por nosotros y que en la experiencia de la
mayoría de los autores da el mejor rendimiento y más baja mortalidad, tiene de por sí morbilidad muy seria como: fístulas intestinales y hemorragias locales de muy difícil tratamiento.
Existe otra posibilidad intermedia en que la herida se cierra con una malla protésica y se abre solo durante los lavados.
3. Absceso pancreático:
Tiene una frecuencia de 1- 4% de las P.A. Es una colección localizada de material purulento, rodeada por pared de tejido granulatorio con poco o nada de necrosis habitualmente en las proximidades del páncreas. Aparece tardíamente en la evolución de la pancreatitis, generalmente a la cuarta o quinta semana. Se caracteriza por fiebre muy alta y puede aparecer en la P.A. y el traumatismo pancreático. Su tratamiento es fundamentalmente quirúrgico cerrado y generalmente evoluciona bien.
Excepcionalmente cuando son periféricos y únicos puede intentarse la punción percutánea dejando un catéter y lavados. A veces es difícil de distinguir de un pseudoquiste infectado (55) y debe diferenciarse de la infección difusa en que hay extensa necrosis, es de manifestación más precoz y el doble de mortalidad.
4. Pseudoquiste infectado:
Es otra forma de infección que es secundaria a la existencia de un pseudoquiste y que tiene indicación quirúrgica en al forma que comentaremos en el capítulo de los pseudoquistes. Otras complicaciones quirúrgicas:
Pseudoquistes agudos: (44-15)
Tienen una frecuencia del 8% en las PA, son de aparición tardía después de la segunda semana de