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Parkinson cree que existen razones suficientes para descubrir pronto algún proceso de recuperación para detener la evolución de la enfermedad. No así los efectos ya producidos, siempre que se realicen en los dos primeros años que él considera el estadío primario de la enfermedad.

JAHANSHAHI Y MARSDEN 2008 REFIEREN: Que hoy, una de las primeras preguntas que se hace el enfermo de Parkinson cuando se le comunica el diagnóstico, es ¿tiene cura? Para saber la cura de algo, según estos autores, primero hay que saber la causa, y ésta es desconocida. (P. 14)

Parkinson en 1817, recomendaba que “Ante todo se debería sacar sangre de la parte superior de la nuca, a menos que estuviera contraindicado. Tras lo cual, deberían aplicarse vesicatorias a la misma zona, para obtener una descarga purulenta mediante el uso adecuado de Linimento de Sabina, recurriendo a la aplicación de una nueva vesicatoria, cuando a causa de la disminución de la superficie supurante, no se segrega la cantidad de pus suficiente”. Aparte de recomendar lo que en aquella época se recomendaba para todo tipo de enfermedades, Parkinson era consciente del desconocimiento de la enfermedad y escribió también “hasta que tengamos un mayor conocimiento sobre la naturaleza de la enfermedad, es poco recomendable el empleo de medicamentos por vía interna.

35 ENFERMEDAD DE PARKINSON HOY

Es una patología neurológica, crónica, e incapacitante en la que se ven alterados la forma y la velocidad de los movimientos corporales. Esta patología es producida por la pérdida de un neurotransmisor que se denomina Dopamina; ante esta pérdida, aparecen los síntomas clínicos en el Plano Motor como el temblor, rigidez, acinesia, y en el Plano Cognitivo aparecen alteraciones de la atención, la memoria, las habilidades viso espaciales, el lenguaje, los procesos de abstracción y generalización del pensamiento y la programación de la conducta. Según algunos autores en estadíos avanzados, puede aparecer demencia. HODAIRE, NEIMAT Y LOZANO 2007 NOS DICEN: “Hoy en día se reconoce a la Enfermedad de Parkinson como enfermedad neurodegenerativa multisistémica que afecta a diversas vías neuronales y sistemas de neurotransmisores” (P. 3)

Con todo ello, el paciente tras la pérdida de Dopamina y con los síntomas antes descritos, llega a no querer adoptar un papel activo en su vida, por lo que además de todos los síntomas a nivel motor y cognitivo, aparecen las emociones negativas.

36 ETIOLOGÍA Y EPIDEMIOLOGÍA

Afecta normalmente a las personas, a partir de los 50 o 60 años, aunque excepcionalmente se puede padecer a partir de los 30 años. Su evolución varía entre 10 a 25 años.

Los factores de riesgo para su aparición comprenden: antecedentes familiares, sexo masculino, exposición a pesticidas, consumo de agua no procesada y habitar en medio rural. Se ha observado una incidencia reducida en el caso de consumo de café, hábitos de tabaco.

Se desconoce la causa de dicha enfermedad. Han surgido múltiples hipótesis patogénicas. Entre las mejor fundamentadas se encuentran las que implican un factor tóxico, hasta ahora desconocido, y factores genéticos.

Independientemente de cuál sea la causa última, se conocen diversos procesos probablemente implicados en la producción del daño neuronal. Entre ellos la formación de radicales libres. Estos son compuestos inestables debido a que carecen de un electrón. En un intento por reemplazar el electrón que falta, los radicales libres reaccionan con las moléculas circundantes (especialmente metales tales como el hierro), en un proceso llamado oxidación. Se considera que la oxidación ocasiona daño a los tejidos, incluidas las neuronas. Normalmente, los antioxidantes, productos químicos que protegen a las células de este daño, mantienen bajo control el daño producido por los radicales libres. Las pruebas de que los mecanismos oxidativos pueden ocasionar o contribuir a la enfermedad de Parkinson incluyen el hallazgo de que los pacientes con la enfermedad tienen niveles elevados de hierro en el cerebro, en especial en la materia

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gris, y niveles decrecientes de ferritina, que sirve como mecanismo protector rodeando o formando un círculo alrededor del hierro y aislándolo.

Otros científicos han sugerido que la enfermedad de Parkinson puede ocurrir cuando una toxina externa o interna destruye selectivamente las neuronas dopaminérgicas. Un factor de riesgo ambiental tal como la exposición a pesticidas, o una toxina en el suministro de alimentos, es un ejemplo de la clase de desencadenante externo que pudiera, hipotéticamente, ocasionar la enfermedad de Parkinson.

THOMAS Y BEAL 2007 MANIFIESTAN: La Etiología de la Enfermedad de Parkinson está asociada tanto a factores genéticos como ambientales. El número de casos en los que la Enfermedad es debida únicamente a una mutación genética es bajo, siendo solo la décima parte de los casos descubiertos debidos a factores genéticos. (P. 28)

Otra teoría propone que la enfermedad de Parkinson ocurre cuando, por causas desconocidas, el desgaste de las neuronas productoras de dopamina normal, relacionado con la edad, se acelera en ciertas personas. Esta teoría se sustenta en el conocimiento de que la pérdida de mecanismos protectores antioxidativos está asociada con la enfermedad de Parkinson y el envejecimiento.

Muchos investigadores creen que una combinación de estos cuatro mecanismos daño oxidativo, toxinas ambientales, predisposición genética y envejecimiento acelerado finalmente se identificarán como causas de esta enfermedad.

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Aunque la causa puede ser indefinida en algunos casos, la investigación ha descubierto que en los pacientes con Parkinson hay un desequilibrio químico, producto de la pérdida de ciertas células cerebrales. Investigaciones recientes han encontrado cierta relación con la exposición de agroquímicos a temprana edad. En algunos pacientes se hereda la predisposición a padecer el problema; sin embargo si el paciente no se expone a sustancias tóxicas, posiblemente la enfermedad no se haga manifiesta.

HAWKES, DEL TRECIDI Y BRAAK 2007 ASEGURAN: El inicio de la Enfermedad de Parkinson se debe a un único mecanismo patológico como un agente viral, agregación proteica o deficiencias mitocondriales y que posteriormente la especial biología de las neuronas de la sustancia negra provocan su degeneración” (P. 11)

Algunos autores han encontrado mayor incidencia de este trastorno del movimiento, entre personas de área rural que consumen agua de pozo, la cual se ha supuesto contaminada con agroquímicos. Se ha descubierto que el consumo de drogas puede llegar a causar Parkinson. En 1961 Hornykiewicz descubrió que los pacientes afectados por esta enfermedad mostraban una deficiencia de dopamina en la sustancia negra del cerebro. Pese a todo, la causa de la enfermedad todavía es desconocida.

Otra causas menos frecuentes son: intoxicación por CO o manganeso, hidrocefalia, lesiones estructurales (tumores, infartos que afectan el mesencéfalo o los ganglios basales), hematomas subdurales, trastornos degenerativos como la degeneración nigrostriada y la degeneración olivoponto cerebelosa o la atrofia multisistémica. Recientemente, un sub producto de la síntesis de un tipo de heroína, ha causado parkinsonismo en algunos adictos a drogas.

39 SINTOMATOLOGÍA DE LA ENFERMEDAD DE PARKINSON

Habitualmente se distinguen entre síntomas mayores y síntomas menores. Los denominados síntomas mayores, hacen referencia a aquellos que están presentes en la mayoría de las personas que padecen la enfermedad, y además uno o varios de ellos tienen que estar presentes para poder diagnosticar la enfermedad. Los denominados síntomas menores no se presentan en todos los casos. También hemos de tener en cuenta, que no todos los pacientes con Enfermedad de Parkinson van a desarrollar todos los síntomas.

Los síntomas cardinales de la Enfermedad de Parkinson incluyen rigidez, la acinesia, el temblor en reposo y las alteraciones posturales y de la marcha. Estos síntomas van a afectar a la realización de los movimientos simples, repetitivos, simultáneos o secuenciales, y alteran no solo sus características cinemáticas, sino también las referidas a la variabilidad, regularidad o estabilidad temporal de los mismos.

Estos mismos autores, mencionan que los sujetos con Parkinson comparados con sujetos sanos, muestran una evidente lentitud al realizar un movimiento sencillo. Parece ser que esta lentitud, se agrava en el momento de encadenar un movimiento con otro (movimiento secuencial) y en parte se debe al incremento de la duración de cada uno de los componentes del acto motor, especialmente el segundo, junto con un incremento de la pausa entre ambos.

Existen trabajos que han estudiado los movimientos rápidos y secuenciales. En ellos, se muestra que los pacientes con esta enfermedad son lentos en la ejecución del movimiento y lentos en enlazar un movimiento con el siguiente. Parece ser, que el tiempo de movimiento se

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prolonga a medida que se completa la secuencia motora, fenómeno atribuido principalmente a la naturaleza secuencial de la tarea. En la realización de los actos motores simultáneos, los pacientes con Parkinson presentan una clara lentitud en la duración del movimiento y largas pausas entre movimientos en comparación con los sujetos control. Los pacientes prefieren realizar un movimiento parar, realizar otro movimiento, evitando simultanear una actividad motora continua.

SÍNTOMAS MAYORES Y MENORES DE LA ENFERMEDAD DE