Treatments

Entre los compuestos organoestánnicos, el monobutilestaño es considerado el menos dañino ya que no hay suficientes datos toxicológicos disponibles que indiquen una toxicidad significativa, tanto en humanos como en el ambiente terrestre y marino. Algunos estudios demostraron que ratones tratados con una dosis alta de tricloruro de monobutilestaño (4.000 mg/kg) desarrollaron hemorragias en el tracto digestivo (Herzke et al., 2007).

El dibutilestaño es considerablemente más tóxico que el derivado mono-sustituido con dosis letales agudas alrededor de 50 mg kg-1. Los signos de envenenamiento incluyen daños en el hígado e inflamación en el conducto biliar. El DBT tiene un efecto selectivo en el timo, seguido de un agotamiento de linfocitos, indicando la supresión del sistema inmune. De hecho, el DBT es considerado principalmente como un compuesto potencialmente inmunotóxico. Los efectos tóxicos de los diorganoestánnicos, son probablemente debidos a su capacidad para penetrar las membranas celulares, interferir con el mecanismo de transferencia de electrones de la célula e interaccionar con los complejos respiratorios mitocondriales (Fent, 1996b; Harrison & de Mora, 1996; Nesci et al., 2011). El DBT, puede impedir el consumo de oxígeno en las mitocondrias actuando sobre el metabolismo celular e inhibiendo la síntesis de adenosina trifosfato (ATP), ocasionando de esta forma, la liberación de citocromo C (apoptosis) (Nishikimi et al., 2001).

La Agencia para Sustancias Tóxicas y el Registro de Enfermedades de Estados Unidos (ATSDR) ha evaluado niveles de exposición que presenten un riesgo mínimo para los seres humanos (MRL) para DBT de 0,005 mg/kg/día, en base al nivel de mínimo efecto tóxico observable(LOAEL) de 5 mg/kg/día para los efectos inmunológicos en ratas (Herzke et al., 2007).

Los efectos ocasionados por TBT son más conocidos y estudiados. Los primeros efectos dañinos sobre organismos no integrantes de las incrustaciones biológicas fueron evidenciados en la Bahía de Arcachon (Francia) donde se reportaron los problemas más agudos por contaminación con TBT, a finales de la década de 1970 (Alzieu, 2000a). De 1975 a 1982, la producción de ostras se vio gravemente afectada como consecuencia de problemas de retraso en el crecimiento, seguido por ausencia total de reproducción y graves deformaciones en las valvas de los ejemplares adultos, que los hacían no aptos para el consumo (Alzieu, 1991). His & Robert (1985) demostraron que la ausencia de larvas no se debió a problemas de fecundidad de la ostra madre, sino que se debía a la concentración de TBT en las aguas de la bahía.

La inhibición de los mecanismos de transporte transmembrana, incluidas las bombas iónicas, es uno de los principales efectos de los compuestos organoestánnicos (Pagliarani et al., 2010). Varios estudios realizados en mamíferos y diversos animales acuáticos, demuestran que el tributil y el trifenilestaño (TPT) interfieren con la homeostasis hidromineral, afectando el metabolismo de los glucocorticoides y modificando la permeabilidad de la membrana e inhibiendo la Na-K-ATPasa (Vasic et al., 2008; Meyer et al., 2012).

La contaminación de los sistemas acuáticos por TBT y TPT, puede provocar malformaciones en ostras inhibiendo su calcificación (Alzieu, 2000b), esterilidad en neogasterópodos y gasterópodos (Gibbs et al., 1991), retardo en el crecimiento en mejillones (Salazar & Salazar, 1991, 1996) y disfunción inmunológica en peces (Suzuki et al., 1992). Aún en concentraciones del orden de los nanomoles (1-2 ng L-1), el TBT puede causar envenenamiento agudo y crónico en muchos organismos acuáticos tales como algas, zooplancton, moluscos y algunos peces en estadíos larvales, incluso en zonas alejadas de los focos emisión (Gibbs et al., 1986).

Según la Organización Mundial de la Salud (WHO 1990), las concentraciones letales se encuentran en el intervalo de 0,04 a 16 μg L-1 _{para exposiciones a corto plazo,} dependiendo de la especie. Asimismo, numerosos trabajos han reportado los efectos nocivos del TBT sobre diversas especies acuáticas de gran interés económico-comercial, en especial sobre gasterópodos y moluscos (Bao et al., 2011). Trabajos posteriores han confirmado su bioacumulación en la cadena trófica (Harino et al., 2007).

En cuanto a los efectos endocrinos de los compuestos de TBT, desde principios de los ‘80 se comenzó a observar el desarrollo de características sexuales masculinas en ejemplares hembra de algunos caracoles marinos, una condición llamada “imposex”, (Bryan et al., 1987; de Mora, 2000). Se ha demostrado que el TBT, a concentraciones de 1 ng L-1, es capaz de inducir el desarrollo de estas características en caracoles hembra adultos. La bioacumulación de TBT en gasterópodos y sus efectos en la disrupción endocrina resultan en el aumento de testosterona promoviendo de este modo la aparición de “imposex” (Horiguchi et al., 1997). Actualmente se ha reportado la aparición de esta condición en más de 260 especies de gasterópodos (Titley-O'Neal et al., 2011). Se ha determinado que la aparición y la intensidad de este fenómeno son proporcionales a los niveles ambientales de TBT. Por esta razón los gasterópodos son reconocidos como buenos biomarcadores de contaminación causada por estos compuestos organoestánnicos (Sousa et al., 2009a). Los datos toxicológicos determinan que los moluscos, bivalvos y gasterópodos, son los más sensibles al TBT.

El TBT es considerado un contaminante crónico que, según su concentración, puede causar diversos efectos en invertebrados y algunos vertebrados marinos (Alzieu, 2000b). A pesar de las altas concentraciones de compuestos organoestánnicos encontrados en invertebrados acuáticos, no existe mucha información sobre la acumulación y efectos tóxicos de estos contaminantes en niveles tróficos más elevados. Trabajos recientes demuestran que, incluso concentraciones muy bajas de OTC son capaces de inducir efectos endocrinos en mamíferos, incluidos los seres humanos, tales como modificación en la implantación del embrión, cambios en la función de las células

de Sertoli y Leydig, en el peso de los órganos sexuales y en las hormonas sexuales, alteración en la actividad de enzima aromatasa en diferentes líneas celulares del ovario y, por último, modificaciones en la actividad de diferentes glándulas, como la tiroides (Delgado Filho et al., 2011).

En 2004, la Comisión OSPAR, Convención para la Protección del Medio Ambiente Marino del Atlántico del Nordeste, actualizó los valores de los criterios de evaluación ecotoxicológicos (EAC) para TBT en agua de mar y biota, de acuerdo a los conocimientos más recientes sobre los posibles efectos adversos en la población de moluscos provocados por la presencia TBT (OSPAR, 2004). Propuso, para el agua de mar, como valores inferior y superior de EAC: 0,04 ng Sn L-1 (0,1 ng TBT L-1) y 0,62 ng Sn L-1 (1,5 ng TBT L-1), respectivamente. En el caso de muestras biológicas, la Comisión OSPAR planteó un EAC inferior de 4,91 ng Sn g-1(12,0 ng TBT L-1) y EAC superior de 71,7 ng Sn g-1(175 ng TBT L-1) (Furdek et al., 2012). El valor más bajo de EAC es la concentración necesaria para la protección de todas las especies marinas de los efectos tóxicos crónicos, incluyendo las especies más sensibles, mientras que el valor de EAC superior se define como la más alta concentración para la cual no se esperan efectos tóxicos agudos. Entre los valores de la EAC inferior y superior todos los efectos biológicos son posibles (la respuesta de biomarcadores, problemas de crecimiento y reproducción, entre otros). Por encima del valor de EAC superior, son probables los efectos tóxicos tanto crónicos como agudos.

En el hombre, el contacto con TBT, provoca irritaciones oculares y de la piel, que pueden conducir a dermatitis severa. Los síntomas se deben principalmente a los efectos que ejerce el TBT en el sistema nervioso central: dolor de cabeza, nausea, vómitos, mareo y a veces convulsiones y pérdida del conocimiento, desórdenes mentales y fotofobia (Blunden & Evans, 1990). Se ha descrito dolor epigástrico, incluso en envenenamientos causados por inhalación. En algunos casos ha ocurrido aumento de la glucosa en la sangre, suficiente para causar glucosuria (Colosio et al., 1991; Carpinteiro Botana, 2005). Sin embargo, no se ha reportado ningún caso de envenenamiento por ingestión directa (Alzieu, 2003).