Los problemas de los trombocitos son la causa más frecuente de sangrado y se deben evaluar en primer término. Las alteraciones de la hemostasia primaria resultan, general- mente, en trombocitopenia y en trombosis, es decir, eventos hemorrágicos o trombóticos. La trombocitopenia o disminución de plaquetas en la unidad de medida correspondiente, se traduce clínicamente como sangrado, diátesis hemorrágica o petequias. La trombocitopenia, en general, se debe a la excesiva remoción de las plaquetas en desórde- nes tales como la trombocitopenia inmunomedia, la coagulación intravascular disemina-
da (CID) o una menor trombocitopoyesis durante la mielopatía. Otra alteración es la
enfermedad de von Willebrand, las enfermedades linfoproliferativas con paraproteínas anormales circulantes y por ácido acetilsalicílico y en la trombopatía del basset hound, como defecto primario.
En el animal con trombocitopenia, el hemograma y el frotis sanguíneo son importan- tes para evaluar la distribución de los eritrocitos, la cual debe ser uniforme y sin acúmulos; es necesario confirmar que no sea un error de transcripción. La anamesis, la signología, los hallazgos de la exploración física, la incidencia racial y otras características de las enfermedades específicas del mecanismo hemostático son útiles para el diagnóstico.
La etiología más frecuente de las trombocitopenias es: 1) defectos medulares que limitan la trombocitopoyesis adecuada; 2) trombocitolisis inmunomediada y 3) consumo
de plaquetas durante la CID, secuestro. En estos casos el aspirado y la biopsia de médula
ósea son de utilidad, la observación del número y madurez de los megacariocitos serán definitivos para el diagnóstico, la evaluación de la médula ósea es el mejor procedimiento
diagnóstico inicial en la trombocitopenia, ya que la coagulopatía de consumo por CID se
Rosa María García Escamilla
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animal tiene un problema plaquetario puro. La trombocitopenia inmunomediada gene-
ralmente se diagnostica por exclusión de un problema medular de CID y se confirma con
la respuesta a la terapia inmunosupresora.
Las trombocitopatías implican un defecto funcional plaquetario, que se identifica cuan- do existen cantidades adecuadas de trombocitos, pero aun así, el tiempo de sangría y otros estudios funcionales resultan anormales. La causa del defecto de la función plaquetaria puede ser: 1) Por drogas: ácido acetil salicílico, ibuprofeno, fenilbutazona, indometacina,
corticosteroides. 2) Adquirida: desórdenes linfoproliferativos, CID y uremia. 3) Heredita-
ria: enfermedad de von Willebrand y transtornos raros en basset hounds, otterhounds, fox hounds y terrier escocés. La trombocitopatía por medicamentos generalmente se aso- cia a la ingestión de los mismos y la función plaquetaria se normaliza en cuatro o cinco días después de suspender la droga.
Las pruebas de laboratorio que deberán aplicarse al animal con problemas de hemostasia primaria son: el hemograma completo, la observación morfológica de las plaquetas, recuento plaquetario, estimación del número de plaquetas en un frote sanguí- neo, tiempo de sangrado y prueba de retracción del coágulo.
La CID se presenta frecuentemente como una tendencia al sangrado ocasionada por
los productos de degradación del fibrinógeno (PDFs) que son anticoagulantes. La CID es
el desencadenamiento extenso de la coagulación que provoca daño endotelial generaliza-
do o la exposición de la vasculatura a células anormales, como en las neoplasias; la CID
siempre es secundaria a una enfermedad, se puede producir coagulopatía de consumo sin microtrombosis intravascular diseminada por eventos locales, por formación de trombos y agotamiento de los factores de la coagulación y plaquetas, como en el hemagioma cutáneo o situaciones en las cuales el consumo de plaquetas y de factores de la coagulación en el sitio de hemorragia excede el abastecimiento. En el linfosarcoma se puede observar
CID, al igual que en diferentes enfermedades infecciosas virales bacterianas y parasitarias.
En la enfermedad de von Willebrand, el transtorno se caracteriza por alargamiento del tiempo de sangrado, disminución de la adhesividad de las plaquetas y reducción variable de la concentración del factor VIII. Existen dos formas de la enfermedad: una autosómica parcialmente dominante y otra autosómica recesiva; la forma dominante parcial afecta por igual a heterocigotos y homocigotos, ambos muestran tendencia a sangrar con facili-
dad. La forma recesiva se presenta en homocigotos para el gen VWD, cuyos padres son
heterocigotos asintomáticos (portadores). La enfermedad parcial dominante se ha obser- vado en las razas doberman pinscher, Manchester terrier, pastor aléman, perdiguero dora- do, schnauzer miniatura, entre otros. La enfermedad recesiva se presenta en el terrier escocés, el cazador de Chesapeake Bay y en cerdos de la raza Poland China.
Los perros que padecen la forma recesiva son homocigotos, no tienen factor VIII relacionado con antígenos y sus progenitores muestran entre 15 y 60% de la cantidad normal; cuando la enfermedad está relacionada con antígenos, también se observan de- fectos en las plaquetas y hay disminución de la adhesividad plaquetaria, empleando per- las de vidrio y anomalías en la agregación inducida con ristocetina. Entre los signos clínicos se observa hemorragia excesiva después de cirugía menor, epistaxis recurrente, gingivorragia, sangrado en pene y vagina, hemorragia gastrointestinal con o sin diarrea, hematuria, hemorragia prolongada después del parto o en el estro, hematomas, cojeras, sangrado del cordón umbilical y muerte neonatal; en la necropsia, signos de hemorragia.
Los individuos con von Willebrand sintetizan su propio factor VIII durante las 24 h si- guientes a la transfusión de plasma fresco congelado, crioprecipitados y concentrados especiales de factor VIII, aunque el tiempo de hemorragia y plaquetas sólo se corrige en forma transitoria.
Otra forma de presentación de la enfermedad es la adquirida, que se manifiesta con hemorragias relacionadas con enfermedad sistémica: endocrinopatías (insuficiencia de cortisol, estro, insuficiencia tiroidea, parto, en infección viral bacteriana posvacunal y en farmacoterapia, sulfa-trimetoprim y antiinflamatorios no esteroideos).