Xanthan Gum:

El trauma del cráneo produce con frecuencia repercusión sobre la masa encefálica. Si bien las estructuras nerviosas están protegidas tanto por la cubierta ósea, las meninges y el líquido céfalo-raquídeo, cualquier aumento de la presión intracraneana puede ocasionar daño neurológico.

Etiopatogenia

El daño se debe, en general a accidentes automovilísticos, armas de fuego, mordeduras y caídas.

Las injurias producidas pueden clasificarse como concusiones, contusiones y laceraciones.

La concusión se manifiesta como una pérdida transitoria de la conciencia sin alteraciones morfológicas. La contusión entraña cambios patológicos resultantes de edema postraumático o hemorragias intra-parenquimatosas. Cuando el daño altera la estructura anatómica normal se lo denomina laceración y es el de peor pronóstico. Estas suelen asociarse a fracturas de cráneo.

Luego de un traumatismo pueden formarse hematomas. Según su ubicación pueden ser epidurales, en general por ruptura de la arteria meníngea media,

ocupando el espacio entre el cráneo y la duramadre. Los hematomas subdurales son consecuencia de la ruptura de pequeños vasos de la piamadre y presionan el tejido nervioso adyacente.

Diagnóstico

La valoración inicial del paciente tiene como objetivo localizar a la lesión y definir su gravedad. Para este fin se evalúan grado de conciencia, tamaño y reflejo pupilar, función motora, reacciones posturales y alteración de signos vitales.

El grado de conciencia puede hallarse normal en un paciente capaz de reconocer a su dueño, su entorno y que posee sensibilidad superficial conservada. Puede estar dormido y conectarse frente a estímulos dolorosos para caer rápidamente en un sueño profundo cuando cesan los mismos, definiéndose como paciente estuporoso. Si no responde a estímulos externos se halla en coma. Otra alteración esperable frente al daño de la corteza cerebral, sea ésta por hemorragias, edema o compresión focal por fracturas, es la aparición de convulsiones.

La evaluación de los reflejos oculares permite evaluar el daño del paciente. Debe realizarse un examen oftalmológico minucioso para descartar anormalidades intraoculares que alteren la reacción pupilar, como hemorragias o desprendimientos de retina. La respuesta pupilar permite valorar la integridad del mesencéfalo, y las alteraciones pueden ser severas desde su inicio o de progresión lenta, y son de mal pronóstico. Las pupilas midriáticas o insensibles, suelen inferir un daño grave del tronco cerebral. La miosis bilateral resulta de un daño encefálico severo, pero no es localizante. Las lesiones unilaterales son de mejor pronóstico, como así también la normalización de tamaño y reflejo en las presentaciones bilaterales. En un daño del tronco simpático cervical (C6- T2), puede aparecer el síndrome de Horner, con miosis unilateral, el que

Observar alteraciones de la postura y función motora, permite no sólo localizar sino en algunos casos establecer un pronóstico. El paciente descerebrado tiene opistótonos con hiperextensión de los cuatro miembros, a causa de interrupción en la conducción del tronco cerebral con las motoneuronas superiores. Estos hallazgos son de mal pronóstico. En cambio el paciente con opistótonos, extensión de miembros anteriores y flexión de los posteriores se relaciona con descerebelación y pronóstico favorable.(Ver foto nº 1)

Foto nº 1. Extensión de miembros anteriores y flexión de poster

El síndrome vestibular más frecuente luego del trauma craneano es central. Se expresa con inclinación de la cabeza, nistagmo espontáneo horizontal, vertical o rotatorio y alteraciones de la marcha. El daño será del tronco cerebral. Deberá diferenciarse del periférico producido por lesión de oído medio e interno. Hemorragias o fracturas de la porción petrosa del hueso temporal. En este caso no aparece el nistagmo vertical.

La ataxia puede deberse a lesión del tronco cerebral o daños en el cerebelo, en cuyo caso los hallazgos son pasos hipermétricos con ampliación de la base de sustentación.

Los signos vitales proporcionan información adicional, ya que cuando hay hipoxia, el pulso se torna débil y rápido, la respiración se hace superficial y la temperatura corporal se eleva. La respiración de Cheyne-Stokes alterna períodos de hiperventilación con apneas de duración variable. Ésta ocurre cuando hay daño severo tanto en hemisferios cerebrales, como en ganglios basales, y diencéfalo. Las respiraciones atáxicas, muy desordenadas obedecen a daños en el centro respiratorio bulbar. Puede ocurrir además edema y congestión pulmonar por alteraciones autonómicas relacionada con lesiones troncales.

Pronóstico

El pronóstico varía ampliamente desde pacientes con recuperación espontánea hasta casos severos con desenlace mortal. El mismo deberá formularse de acuerdo a los hallazgos del examen neurológico al momento de la consulta, la evolución favorable o agravamiento de los reflejos pupilares y signos vitales durante el seguimiento. En general, la hipertensión endocraneana es menos severa en pacientes con fracturas amplias, ya que las mismas liberan a la masa encefálica edematizada.

Un paciente comatoso que no revierta en 48 horas tiene muy mal pronóstico. Objetivos terapéuticos

El tratamiento médico tiene como objetivo controlar el edema con dosis altas de glucocorticoides, la isquemia y la hipertensión endocraneana. Los mediadores inflamatorios que se desencadenan luego del trauma (metabolitos del ácido araquidónico y oxirradicales libres) pueden agravar el daño en horas. Por este motivo, el tratamiento se implementará lo más rápido posible. El tratamiento quirúrgico está indicado toda vez que existan fracturas abiertas, cuerpos extraños, como proyectiles, o hundimientos. En estos pacientes se indica además la antibioticoterapia sistémica por el riesgo de infección.

La epilepsia es una enfermedad cuya característica principal es la de presentar convulsiones repetidas con un periodicidad variable de acuerdo a cada caso.

Los términos epilepsia y convulsión han sido usados como sinónimos y generan de este modo confusión. Convulsión es un desorden expresado como una disrritmia cerebral paroxística, transitoria y de comienzo súbito. En el caso que esta convulsión tenga tendencia a recurrir con una presentación determinada en el tiempo, por ejemplo una vez al mes, se lo denomina epilepsia.

Etiología

Las causas de la aparición de convulsiones se clasifican para su mejor comprensión en intra-craneanas y extra-craneanas. En el caso que la enfermedad no exhiba ninguna causa determinada se encuadra como epilepsia idiopática o primaria.

La epilepsia idiopática canina, también llamada esencial o epilepsia primaria tiene una edad de presentación alrededor de uno a tres años, es heredable y ciertas razas miniatura y Poodlestoy, exhiben una incidencia mayor. Otras razas reportadas son Beagle, CockerSpaniel, Ovejero Alemán y San Bernardo. Fisiopatología

Las convulsiones se generan casi exclusivamente en la corteza cerebral o muy rara vez en la zona subyacente a la corteza y consisten en descargas neuronales excesivas. Si bien no existe un único mecanismo de generación del foco convulsivo, en forma experimental se pueden generar focos aumentando la transmisión excitadora, reduciendo la transmisión inhibidora o alterando el entorno extracelular de las neuronas. También se puede generar alterando el metabolismo energético que mantiene el potencial eléctrico de la membrana neuronal.

Son variados los tipos de procesos que pueden generar convulsiones en los carnívoros, ellos incluyen a los procesos infecciosos (ej: moquillo canino), traumatismos, infartos, neoplasias y procesos degenerativos. Sin embargo, no siempre es posible explicar mirando un corte histopatológico de las alteraciones mencionadas, cual es el mecanismo que gatilla la aparición de la enfermedad convulsiva.

Las causas extra-craneanas de convulsiones no suelen dar epilepsia como las intra-craneanas, sino se relacionan más con episodios convulsivos aislados. Entre ellas se mencionan la hipoglucemia, hiperamoniemia por insuficiencia hepática, residuos nitrogenados altos como la uremia por insuficiencia renal, la hipoxia debido a enfermedades cardiovasculares o respiratorias, la hipocalcemia, más reconocida en hembras en pico de lactancia con camadas numerosas. También deben mencionarse algunos tóxicos exógenos como los órgano- fosforados, el plomo, los hidrocarburos clorados y la estricnina.

Signos clínicos

Los pacientes con epilepsia idiopática tienen una presentación clínica categorizada como convulsiones generalizadas. En medicina humana se la denomina tipo “gran mal”. La misma tiene cuatro fases bien diferenciadas. La primera denominada aura o fase pre-ictal, tiene una duración de minutos u horas antes del ataque y se puede ver como cambio de la conducta o ansiedad. Luego le sigue la convulsión propiamente dicha, también llamada ictus, la que consiste en pérdida súbita de la conciencia cayéndose el paciente al piso con contracciones musculares generalizadas (segunda fase) alternadas con relajaciones de los músculos (tercera fase). Algunos pacientes exhiben pérdida de tono en los esfínteres anal y vesical durante el episodio. (Ver foto n° 2) Es frecuente que durante esta fase haya predominio autonómico con salivación abundante, micción y defecación. Esta fase dura de uno a tres minutos, aunque el propietario la suele relatar como más prolongada. Luego

período denominado pos-ictal que suele expresarse con depresión y sueño durante unas horas.

Estas convulsiones motoras generalizadas no siempre se manifiestan completas, pudiendo faltar alguno de sus componentes. Se las relaciona con alteraciones difusas del encéfalo como por ejemplo las encefalitis infecciosas virales por moquillo canino o rabia, protozoáricas en cuadros de toxoplasmosis o neosporosis o micóticas por criptococosis.

Foto n°2.Convulsiones motoras generalizadas con pérdida de la conciencia

Otro tipo de convulsiones que pueden presentar los perros y los gatos, son las convulsiones focales o parciales. Éstas a su vez pueden clasificarse en tres grupos:

• Motoras parciales: la lesión se localiza en una zona particular de la

corteza cerebral y afecta el movimiento de la región contra lateral del cuerpo. En estrecha relación con el área que esté afectada pueden aparecer sacudidas, temblores o contracciones de ciertos grupos musculares. Como ejemplo, cuando se comprometen los músculos masticadores, se lo denomina convulsión “mascando chicle”.

• Psicomotoras parciales: cuando la zona afectada es la temporal y la límbica, pueden aparecer crisis paroxísticas de furia, lamidas, beber compulsivamente, correr de manera incontrolada, etc.

• Sensoriales parciales: aparecen de pronto sensaciones anormales que

el animal puede expresar como atrapando moscas en el aire. Es muy difícil evaluar el tipo de alucinaciones que puede experimentar el animal en esos momentos, en comparación con el relato de sensaciones que comenta el hombre con la misma afección.

Diagnóstico

Es muy útil que el clínico reconozca la causa que origina el trastorno convulsivo, ya que de esa manera puede lograr con un tratamiento etiológico, que las crisis no se presenten más.

Los datos aportados durante la anamnesis son importantes en el caso de los traumatismos craneanos ya que los estudios complementarios por imágenes se indicarán para poner en evidencia el área de hemorragia o hematoma generador del foco epiléptico. Se debe recabar información de presuntos traumas hasta con un año de antelación, ya que las convulsiones pueden aparecer tan rápido como inmediatamente después del golpe o tardíamente meses después.

Durante la ejecución del examen neurológico cualquier anormalidad detectada colabora con la hipótesis de causa intracraneana y sugiere orientar los métodos complementarios de diagnóstico hacia el encéfalo. Por el contrario la ausencia de hallazgos en la ejecución de un solo examen neurológico no permite descartar lesiones encefálicas, por lo que se recomienda repetirlos y nunca realizarlos durante el período pos-ictal.