Transient Ischemic Attack (TIA)

(1)

Author: Arif Heru Tripana (08101003)

Pembimbing : dr. Elvina Zuhir, Sp.S

Transient Ischemic Attact (TIA)

Case Report and Review of Neurology

KKS ILMU SARAF RSUD BANGKINANG

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ABDURRAB PEKANBARU

2013

(2)

Arif Heru. Transient Ischemic Attack. [Article and Case Report]. 2013 | 1

KKS Ilmu Saraf RSUD Bangkinang – Kampar

Arif Heru Tripana S.Ked* Published July 13, 2013 Email: [email protected]

* Student of Medical Faculty of Abdurrab University – Pekanbaru

BAB I

STATUS PASIEN

1.1 Identitas Pasien No. RM: 08.89.33

 Nama : H. D

 Umur : 81 tahun

 Alamat : Pasir Sialang – Bangkinang Seberang

 Pekerjaan : Wiraswasta

 Agama : Islam

 Jenis Kelamin : Laki-laki

 Dirawat yang ke : 1

 Tgl Rawat : 25 Juni 2013

1.2 Anamnesis

 Keluhan Utama: Bicara pelo

 Riwayat Penyakit Sekarang

- Seorang pasien datang ke RSUD Bangkinang dengan keluahhan bicara pelo sejak pukul ± 22.00 WIB (± 2 jam yang lalu). Bicara pelo muncul secara tiba-tiba, tidak disertai mulut mencong. Pasien mengaku mengerti apa yang orang bicarakan namun bicaranya susah dimengerti. Bicara pelo manghilang sesaat sebelum di bawa ke rumah sakit.

- Pasien juga mengeluhkan badannya terasa lemah, seningga membuatnya tidak sanggup berjalan.

- Mual-muntah (-), kepala oyong (-), pingsan (-).

 Riwayat Penyakit Dahulu

- Pasien mengaku mempunyai riwayat hipertensi sejak lama dan tidak terkontrol.

- Riwayat penyakit gula diangkal.

 Riwayat Penyakit Keluarga - Disangkal

 Riwayat Pribadi dan Sosial : - Case Report and Review of Neurology

(3)

1.3 Pemeriksaan Fisik 1. Status Generalisata

 Keadaan Umum : Tampak sakit ringan sedang

 Kesadaran : Compos Mentis Kooperatif

 Keadaan Gizi : Sedang

 Tinggi Badan : 170 cm

 Berat Badan : 60 kg

 Rambut : Putih

 KGB Leher, Aksila & Inguinal: Tidak mengalami pembesaran

 Vital Sign - Nadi: 80 x/mnt. - Irama: Regular. - RR: 20 x/mnt - TD: 200/70 mmHg. - T: 36,7 oC. - Turgor Kulit: < 2 dtk. - Kulit & Kuku: DBN.

 Thorax - Paru-paru

Inspeksi : Simetris (+/+), Retraksi (-/-), Massa (-/-), Spider navi (-). Palpasi : Vocal Fremitus (+/+).

Perkusi : Sonor dikedua lap. Paru.

Auskultasi: Vesicular (-), Ronki (+/+), Wheezing (-/-). - Jantung

Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat. Palpasi : Ictus cordis tidak teraba.

Perkusi : Batas atas ISC III linea midclavicularis sinistra, Batas bawah ISC V linea midclavicularis sinistra, Batas kanan ISC IV linea parasternalis dextra, Batas kiri ISC IV linea axilaris anterior sinistra.

Auskultasi: BJ I-II Regular, Bunyi jantung tambahan (-)

 Abdomen:

- Inspeksi : Datar, tegaang (-), massa (-), caput medusa (-).

- Palpasi : Nyeri tekan epigastrium (+), nyeri tekan-lepas (-), defans muscular (-).

- Perkusi : Timpani diseluruh kuadran abdomen kecuali kuadran kanan atas.

- Auskultasi : Peristaltik usus (+).

 Korpus Vetebra:

(4)

- Palpasi : Massa (-), nyeri tekan (-). - Perkusi : -

- Auskultasi : -

2. Status Neurologi

A. Tanda Rangsangan Salaput Otak

Kaku Kuduk : - Brudzinki II : -

Brudzinki I : - Tanda Kerning : -

B. Tanda Peningkatan Tekanan Intrakranial

Pupil : Isokor Optalmoscop : TDP

C. Pemeriksaan Nervus Kranialis N. I Olfaktorius

Penciuman Kanan Kiri

Subyektif Normal Normal

Objektif dengan bahan Normal Normal

N. II Optikus

Penglihatan Kanan Kiri

Tajam penglihatan O Menurun (1/40)

Lapangan pandang O Normal

Melihat warna O Normal

Funduskopi Tidak Dilakukan Pemeriksaan

N. III Okulomotorius

Kanan Kiri

Bola mata Tidak normal Normal

Ptosis - -

Gerakan bulbus Tidak normal Normal

Strabismus + Normal

Nistagmus - -

Ekso/endopthalmus - Normal

Pupil: Bentuk Tidak normal Normal

Reflek cahaya - Normal

Reflek akomodasi - Normal

Refleks konvergensi - Normal

N. IV Troklearis

Kanan Kiri

Gerakan mata ke bawah - Normal

Sikap bulbus - Normal

(5)

N. V Trigeminus

Kanan Kiri

Motorik

Membuka mulut Normal Normal

Menggerakkan rahang Normal Normal

Menggigit Normal Normal

Mengunyah Normal Normal

Sensorik

Divisi optalmika

Reflek kornea Normal Normal

Sensibilitas Normal Normal

Devisi maksila

Reflek masseter Normal Normal

Devisi mandibula

N. VI Abdusen

Kanan Kiri

Gerakan mata ke lateral Tidak normal Normal

Sikap bulbus Tidak normal Normal

Diplopia - -

N. VII Fasialis

Kanan Kiri

Raut wajah Normal Normal

Sekresi air mata Normal Normal

Fisura palpebra Tidak normal Normal

Menggerakan dahi Normal Normal

Menutup mata Tidak normal normal

Mencibir/bersiul Normal Normal

Memperlihatkan gigi Normal Normal

Sensasi lidah 2/3 depan Normal Normal

hiperakusis

N. VIII Vestibularis

Kanan Kiri

Suara berbisik Normal Normal

Detik arloji Tidak normal Tidak normal

(6)

Weber test Normal Normal

Scwabach test Normal Normal

Memanjang Memendek Nistagmus Pendular Ventikal Siklikal

Pengaruh posisi kepala - -

N. IX Glosospharingeus

Kanan Kiri

Sensasi lidah 1/3 belakang Normal Normal

Reflek muntah/gag reflek + +

N. X Vagus

Kanan Kiri

Arkus faring Normal Normal

Uvula Normal Normal

Menelan Normal Normal

Artikulasi Normal Normal

Suara Normal Normal

Nadi Normal Normal

N. XI Asesorius

Kanan Kiri

Menoleh ke kanan Normal Normal

Menoleh ke kiri Normal Normal

Mengangkat bahu ke kanan Normal Normal

Mengakat bahu ke kiri Normal Normal

N XII Hipoglosus

Kanan Kiri

Kedudukan lidah di dalam Normal Normal

Kedudukan lidah di julurkan Normal Normal

Tremor - -

Fasikulasi - -

(7)

D. Pemeriksaan Koordinasi

Cara berjalan Normal Disartria Romberg test Normal Disgrafia

Ataksia - Supinasi-pronasi Normal

Rebound fenomena - Tes jari hidung Normal

Tes tumit lutut Normal Tes hidung jari Normal

E. Pemeriksaan Fungsi Motorik

Berdiri dan Berjalan Kanan Kiri

Gerakan spontan Normal Normal

Tremor - -

Atetosis - -

Mioklonis - -

Khorea - -

Ekstremitas Superior Inferior

Kanan Kiri Kanan Kiri

Gerakan Normal Normal Normal Normal

Kekuatan Normal Normal Normal Normal

Trofi - - - -

Tanus Normal Normal Normal Normal

F. Pemeriksaan Sensibilitas

Sensibilitas taktil Normal

Sensibilitas nyeri Normal

Sensibilitas termis Normal

Sensibilitas kortikal Normal

Stereognosis

Pengenala 2 titik Tidak dilakukan permeriksaan

Pengenalan rabaan Normal

G. Sistem Refleks

Refleks Fisiologis Kanan Kiri

Kornea Tidak normal Normal

Berbangkis

Laring Normal Normal

Maseter Normal Normal

Dinding perut

Atas Normal Normal

Bawah Normal Normal

Tengah Normal Normal

(8)

Triseps Normal Normal

APR KPR

Bulbokavernosus

Kremaster Tidak Dilakukan Pemeriksaan

Sfingter Tidak Dilakukan Pemeriksaan

Refleks Patologis Kanan Kiri

Lengan Hoffman-Tromner - - Tungkai Babinski - - Chaddoks - - Oppenheim - - Gordon - - Schaeffer - - Klonus kaki - - 1.4 Fungsi Otonom  Miksi : Normal  Defekasi : Normal

 Sekresi keringat : Normal

1.5 Fungsi Luhur

Kesadaran Tanda Demensia

 Reaksi bicara Normal  Reflek glabella -

 Fungsi intelek Normal  Reflek snout -

 Reaksi emosi Normal  Reflek menghisap -

 Reflek memegang -  Refleks falmomental - 1.6 Pemeriksaan Laboratorium  Darah Tgl 26/06/2013 - Rutin - Hb : 6,0 gr% - Leukosit : 5,9 x 106/mm3 - Ht : 19,8 % - Trombosit : 4,3 x 103/mm3 - GDS : 134 mg/dl

(9)

- Gol. Darah : O Rh+ - Kimia Klinik

- Creatinin darah : 0,9 mg/dl - Ureum darah : 35,4 mg/dl - Kolesterol total : 138 mg/dl

 Urin : Tidak Dilakukan Pemeriksaan

 Feses : Tidak Dilakukan Pemeriksaan

1.7 Rencana Pemeriksaan Tambahan

1 CT scane 2 … 3 …

1.8 Diagnosis

1 Diagnosis Klinis : Disatria + Hemiparesis Sinistra 2 Diagnosis Topik : Parese N. XII

3 Diagnosis Etiologi : Stenosis arteriola serebral 4 Diagnosis Sekunder : Hipertensi

1.9 Defernesial Diagnosis :

2. Stroke Iskemik 3. …

4. …

1.10 Prognosis : Dubia at bonam

1.11 Terapi

 Umum/suportif

- IVFD RL 12 tts/menit

- Inj. Asam traneksamat 2 x 80 mg - Natto -10 2 x 1 tablet

- Captopril 3 x 25 mg - Ketesse 2 x 1 tablet

 Khusus

(10)

1.12 Follow Up

Hari/Tanggal Perkembangan

26/06/2013 S:

- Badan lemas (+)

- Bicara pelo (-)  sudah membaik. - Sesak nafas (+) O: - Vital Sign  TD: 190/80 mmHg  Pulse: 70 x/mnt  RR: 24 x/mnt  T: 36,8 oC - Hasil Lab  Hb: 6,0 gr %  Leukosit : 5,9 x 106/mm3  Ht : 19,8 %  Trombosit : 4,3 x 103/mm3  GDS : 134 mg/dl - Fungsi Motorik 555 444 555 444

A: Trasient Ischemic Attack + Hipertensi P: - Bed rest - Diet MB - IVFD RL 12 tts/mnt - Inj. Citicolin 2x500 mg - Natto-10 1x2 tablet - Asam traneksamat 2 x 80 mg. - Captopril 3 x 25 mg - Ketesse 2x1 tablet 27/06/2013 S: - Badan lemas (+)

- Bicara pelo (-)  sudah membaik.

O: - Vital Sign  TD: 190/80 mmHg  Pulse: 78 x/mnt  RR: 20 x/mnt  T: 36,5 oC - Fungsi Motorik 555 555 555 555

(11)

A: Trasient Ischemic Attack + hipertensi P: - Bed rest - Diet MB - IVFD RL 12 tts/mnt - Inj. Citicolin 2x500 mg - Natto-10 1x2 tablet - Asam traneksamat 2 x 80 mg. - Captopril 3 x 25 mg - Ketesse 2x1 tablet

(12)

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Latar Belakang

Transient ischemic attack (TIA) adalah suatu episode akut yang mengakibatkan disfungsi saraf sementara akibat adanya iskemik fokal pada otak dan tidak berhubungan dengan kerusakan otak yang permanen. Gejala dari TIA biasanya kurang dari satu jam tetapi bisa saja gejalanya memanjang atau lebih.[1]

Setiap tahunnya di United State, sekitar 200.000 sampai 500.000 pasien telah didiagnosis dengan transient ischemic attack.[1,2,3] Sebagai tambahan sekitar 300.000 sampai 700.000 pasien pernah mengalami gejala neurologis yang dicurigai sebagai TIA tetapi tidak pernah ditemukannya penyebab dari gejala tersebut.[2] Di United Kingdom kasus TIA mencapai sekitar 150.000 kasus setiap tahun. Transient ischemic attack dalam jangka pendek dapat berlanjut menjadi stroke prevalensinya sekitar 15% dari pasien dengan stroke awalnya memiliki riwayat TIA.[1] Dalam penelitian Meta-ananilis studi kohort yang dilakukan pasien dengan TIA menunjukkan bahwa dalam jangka pendek berkembang menjadi stroke dengan perkiraan 3% dalam 2 hari, 5% dalam 7 hari, 8% dalam 30 hari, dan 9% dalam 90 hari. Beberapa penelitian mengatakan bahwa pasien dengan TIA dalam jangka panjang, ditemukan beresiko menjadi stroke 7 – 21% satu tahun setelah mengalami TIA. [4]

2.2 Definis Transient Ischemic Attack

Menurut World Health Organization pada tahun 1988, transient ischemic attack (TIA) adalah gangguan fungsi serebral focal atau global yang memberikan gejala neurologis singkat, kurang dari 24 jam tanpa disertai adanya gambaran kerusakan vaskular. Sedangkan The National Institute of Neurological Disorders and Stroke Report pada tahun 1990, transient ischemic attack adalah suatu episode cepat kehilangan fungsi otak secara focal kurang dari 24 jam, merupakan gejala awal untuk terbentuknya stroke ischemic, biasanya dapat disebabkan gangguan pada satu sistem perdarah otak.[2]

(13)

2.3 Etiologi Transient Ischemic Attack

Pada beberapa penelitian Transient ischemic attack terbentuk akibat adanya gangguan pada perfusi otak yang biasanya disebabkan olah beberapa faktor sebagai berikut: [1]

 Arteriosklerosis pada arteri karotis atau pada arteri vertebralis.[1]

 Emboli, trombus pada ventrikel, dan pembentukan trombus akibat atrial fibrilasi.[1]

 Stenosis yang disebabkan hipertensi (Cerebral small vessel disease/arteriolosclerosis).[5]

Gambar 01. Sumbatan dan aterosklerosis pada pembuluh darah otak.[6]

Pada anak-anak penyebab TIA berbeda dengan orang dewasa, berikut beberapa faktor penyebab TIA pada anak-anak:[1]

 Penyakit jantung kongenital dengan tromboemboli otak.

 Penggunaan obat-obatan ( misalnya; cocain).

(14)

 Infeksi pada sistem saraf pusat.

 Marfan sindrom.

 Vaskulitis

2.4 Patogenesis Infark Otak

Aliran darah otak bersifat dinamis artinya dalam keadaan istirahat nilainya stabil, tetapi pada saat melakukan kegiatan fisik maupun psikik, aliran darah regional pada daerah yang bersangkutan akan meningkat sesuai dengan aktivitasnya.[7]

Dari percobaan pada hewan maupun manusia, ternyata derajat ambang batas aliran darah otak yang secara langsung berhubungan dengan fungsi otak yaitu: [7]

1. Ambang fungsional, adalah batas aliran darah otak (yaitu sekitar 50-60 cc/100 gram/menit), yang apabila tidak terpenuhiakan menyebabkan terhentinya fungsi neuronal, tetapi integrasi sel-sel saraf masih utuh. [7] 2. Ambang aktivitas listrik otak (theshold of brain electrical activity), adalah

batas aliran darah otak (sekitar 15 cc/100 gram/menit) yang bila tidak tercapai, akan menyebabkan aktivitas listrik neuronal terhenti, berarti sebagian struktur intrasel telah berada dalam proses desintegrasi. [7]

3. Ambang kematian sel (threshold of neuronal death), yaitu batas aliran darah otak yang bila tidak terpenuhi, akan menyebabkan kerusakan total sel-sel otak (CBF kurang dari 15 cc/100/menit/gram). [7]

Pengurangan aliran darah yang disebabkan oleh sumbatan atau sebab lain, akan menyebabkan iskemia di suatu daerah otak. Terdapatnya kolateral di daerah sekitarnya disertai mekanisme kompensasi fokal berupa vasodilatasi, memungkinkan terjadinya beberapa keadaan berikut ini: [7]

a. Mekanisme penurunan atau penghentian sementara pada aliran darah otak yang disebabkan oleh sumbatan kecil atau parsial, tromboemboli akut, atau stenosis.[1] Hal ini akan mengakibatkan terjadi daerah iskemia yang dalam waktu singkat dapat dikompensasi dengan mekanisme kolateral dan vasodilatasi lokal. Secara klinis gejala yang timbul adalah transient

(15)

eschemic attack (TIA) yang timbul dapat berupa hemiparesis sepintas atau amnesia umum spintas yaitu selama ≤ 24 jam. [7]

b. Bila sumbatan agak besar, daerah iskemia lebih luas. Penurunan CBF regional lebih besar, tetapi dengan mekanisme kompensasi masih mampu memulihkan fungsi neurologik dalam waktu beberapa hari sampai dengan 2 minggu. Mungkin pada pemeriksaan klinis ada sedikit gangguan. Keadaan ini secara klinis disebut RIND (Reversible Ischemic Neurologic Deficit). [7]

c. Sumbatan yang cukup besar menyebabkan daerah iskemia yang luas sehingga mekanisme kolateral dan kompensasi tidak dapat mengatasinya. Dalam keadaan ini timbul defisit neurologis yang berlanjut. [7]

Gambar 02. Lesi aterosklerosis pada arteri carotis interna. A. Plaque, B. Plaque

dengan emboli, C. Plaque dengan sumbatan trombus, D. Iskemik Serebral akibat sumbatan pada arteri karotis interna.[8]

2.5 Manifestasi Klinis Transient Ischemic Attack

Gejala Transient Ischemic Attack biasanya berlangsung hanya beberapa menit, sering berkisar antara 5 sampai 20 menit dan jarang lebih dari satu jam,[8] dan gejala sering menghilang sebelum pasien datang ke dokter. Oleh karena itu anamnesis tidak hanya ditanyakan kepada pasien semata tetapi juga kepada anggota keluarga yang lain mengenai salah satu perubahan berikut:[1]

- Perubahan tingkah laku - Berbicara

(16)

- Gaya berjalan - Daya ingat - Gerakan

Tanda-tanda vital awal meliputi:[1] - Suhu tubuh

- Tekanan darah

- Denyut jantung dan iramanya - Laju pernapasan dan polanya - Saturasi oksigen

2.6 Diagnosis Transient Ischemic Attack 1. Anamnesis

Meskipun transient ischemic attack (TIA) merupakan suatu golongan penyakit tersendiri (clinical entity), diagnosis penyakit ini tidak selalu mudah diteggakkan. Hal ini karena penderita biasanya datang ke dokter pada saat serangan berlalu, dan gejala telah menghilang. Sehingga anamnesis menjadi sangat penting.[7]

Di samping gejala utama yang dikeluhkan, dokter dengan tekun dan teliti dan harus mengenal secara baik rentetan gejala yang berhubungan erat dengan proses penyakit. Mungkin gejala tersebut dilupakan penderita tetapi merupakan hal penting dalam anamnesis untuk mengarahkan kepada diagnosis TIA.[7]

2. Pemeriksaan Fisik

Tujuan dari pemeriksaan fisik adalah untuk berhati-hati mengungkap setiap defisit neurologis, mengevaluasi faktor risiko kardiovaskular mendasari, dan mencari sumber trombotik atau potensi emboli.[1] Pemeriksaan kardiologik merupakan pemeriksaan penting karena gangguan irama sering menjadi penyebab TIA. Sering dilupakan bahwa hipotensi ortostatik dapt juga menjadi penyebab TIA oleh karena itu pemeriksaan tekanan darah pada waktu tidur, duduk dan berdiri harus selalu dikerjakan.[7]

Tanda-tanda berikut dapat mucul dengan adanya disfungsi saraf kranial:[1] - Okuler dismotilitas.

(17)

- Kerutan dahi asimetris.

- Penutupan kelopak mata yang tidak lengkap. - Retraksi mulut asimetris.

- Kehilangan lipatan nasolabial. - Kesulitan menelan.

- Gerakan lidah.

- Lemah mengangkat bahu. - Defisit bidang visual.

3. Pemeriksaan neurologis

Sebuah pemeriksaan neurologis adalah dasar dari evaluasi TIA dan harus fokus secara khusus pada distribusi neurovaskular yang terlihat pada pasien. Himpunan bagian dari pemeriksaan neurologis meliputi:[1]

- Pengujian saraf kranial. - Somatik kekuatan motorik. - Somatik pengujian sensorik. - Pidato dan pengujian bahasa.

- Sistem serebelum (pastikan untuk melihat penderita berjalan).

4. Laboratorium

Pada perawatan penderita di rumah sakit, maka pemeriksaan laboratorium selalu dikerjakan, misalnya: hemoglobin (Hb) dan LED, eritrosit, trombosit, lekosit, hitung jenis, hematokrit (Ht) serta pemeriksaan hemostasis lengkap termasuk kadar fibrinogen dan viskositas darah. Selain itu, dilakukan juga pemeriksaan kimia darah lengkap termasuk kolestrol, lipid dan trigliserida. Dari pemeriksaan ini dapat diketahui kemungkinan polisitemia dan hiperviskositas darah.[7]

2.7 Penatalaksanaan Transient Ischemic Attack

Manajemen medis bertujuan untuk mengurangi risiko baik jangka pendek dan jangka panjang dari stroke. Terapi antitrombotik harus dimulai sesegera mungkin setelah perdarahan intrakranial dapat disingkirkan, mengingat risiko tinggi jangka pendek TIA adalah stroke. Berdasarkan pedoman AHA/ASA (American Heart Association/American Stroke Association) untuk pencegahan

(18)

stroke pada pasien dengan stroke atau transient ischemic attack, yang diterbitkan pada tahun 2006 dan diperbarui pada tahun 2010, adalah sebagai berikut:[1]

1. Transient Ischemic Attack Non-cardioemboli

Agen antiplatelet dianjurkan daripada antikoagulan oral sebagai terapi awal. Pemberian Aspirin (50-325 mg /day), kombinasi aspirin/extended-release dipyridamole, dan clopidogrel semua masuk akal pilihan lini pertama (rekomendasi kelas I).[1]

Kombinasi aspirin / extended-release dipyridamole (Aggrenox) bisa lebih baik dibanding aspirin saja (rekomendasi kelas IIa) dan dapat dimulai dalam waktu 7 hari setelah kejadian.[1]

Clopidogrel dapat diberikan selain aspirin (rekomendasi kelas IIb). Aspirin bila kombinasi dengan clopidogrel meningkatkan risiko perdarahan dan tidak rutin dianjurkan untuk pasien dengan TIA (rekomendasi kelas III).[1]

2. Transient Ischemic Attack Cardioemboli

Pada pasien dengan atrial fibrilasi setelah TIA, antikoagulasi jangka panjang dengan warfarin (INR gol, 2-3) biasanya dianjurkan. Aspirin, 325 mg/day, dianjurkan bagi mereka yang tidak mampu untuk membeli antikoagulan oral. Pedoman AHA / ASA 2010 pencegahan stroke setelah TIA atau stroke, clopidogrel tidak boleh dikombinasi dengan aspirin, karena risiko pendarahan clopidogrel+aspirin sama dengan warfarin.[1]

Pada penyakit katup aorta, terapi antiplatelet dapat dipertimbangkan. . Untuk katup prostetik, antikoagulan oral dengan warfarin (INR tujuan 2,5-3,5) dianjurkan. Bagi mereka dengan TIA meskipun terapi INR telah diberikan, aspirin, 75-100 mg/day, dapat ditambahkan ke rejimen. Untuk katup bioprosthetic, pasien dengan TIA dan tidak ada sumber lain tromboemboli dapat dipertimbangkan untuk antikoagulasi oral dengan warfarin (INR gol 2-3).[1]

(19)

2.8 Prognosis Transient Ischemic Attack

Secara pasif dilaporkan, pasien dengan TIA menunjukkan bahwa dalam jangka pendek berkembang menjadi stroke dengan perkiraan 3% dalam 2 hari, 5% dalam 7 hari, 8% dalam 30 hari, dan 9% dalam 90 hari.[1]

Sejumlah skor stratifikasi risiko yang tersedia untuk membantu dalam menentukan prognosis, namun yang paling banyak divalidasi adalah skor ABCD2.[1]

Tabel 01: Skor ABCD2. [1,9]

Aspek Penilaian Point

A: (Age) Usia ≥ 60 tahun 1

B: (Blood Pressure) Tekanan darah ≥ 140/90 mmHg 1

C: (Clinical Features) Gambaran klinik

- Kelemahan Unilateral - Gangguan Bicara

2 1

D: (Duration) Lama waktu keluhan

- ≥ 60 menit - 10 – 59 menit 2 1 D: (Diabetes Melitus) 1 Total 0-7 point

Individu dengan skor ABCD2 lebih dari 6 mempunyai resiko untuk menjadi stroke sekitar 8% dalam waktu 2 hari, sementara mereka yang memiliki skor ABCD2 kurang dari 4 mempunyai resiko untuk menjadi stroke sekitar 1% dalam waktu 2 hari. [1]

(20)

BAB III

PENUTUP

3.1 Diskusi

Seorang pasien datang ke RSUD Bangkinang dengan keluahhan bicara pelo sejak pukul ± 22.00 WIB (± 2 jam yang lalu). Bicara pelo muncul secara tiba-tiba, tidak disertai mulut mencong. Pasien mengaku mengerti apa yang orang bicarakan namun bicaranya susah dimengerti. Bicara pelo manghilang sesaat sebelum di bawa ke rumah sakit. Pasien juga mengeluhkan badannya terasa lemah, seningga membuatnya tidak sanggup berjalan. Mual-muntah (-), kepala oyong (-), pingsan (-). Pada kasus di atas merupakan suatu tanda adanya gangguan fungsi otak yang diakibatkan oleh penurunan ferfusi darah ke jaringan otak yang disebut dengan transient ischemic attack (TIA). Transient ischemic attack (TIA) adalah gangguan fungsi serebral focal atau global yang memberikan gejala neurologis singkat, kurang dari 24 jam tanpa disertai adanya gambaran kerusakan vaskular.[2]

Transient ischemic attack dapat sibababkan oleh berbagai sebab seperti: Arteriosklerosis pada arteri karotis atau pada arteri vertebralis, emboli, trombus pada ventrikel, dan pembentukan trombus akibat atrial fibrilasi, stenosis yang disebabkan hipertensi (Cerebral small vessel disease/arteriolosclerosis). Pada pasien tersebut kemungkinan besar TIA yang disebabkan oleh stenosis pada arteriola serebrum. Karena terjadinya stenosis pada arteriola serebrum mengkibatkan perubahan ukuran lumen arteri dan terganggunya proses vasodilatasi arteri itu sendiri yang pada akhirnya dapat menyebabkan hipoksia pada jaringan otak.[5]

Orang-orang yang pernah mengalami transient ischemic attack memiliki resiko lebih tinggi untuk mendapatkan stroke. Pada pasien di atas kira-kira akan berlanjut menjadi stroke dalam waktu 2 hari adalah 1%, karena dari skor ABCD2 pasien tersebut memiliki skor 4.[1,9]

(21)

3.2 Simpulan

Transient ischemic attack (TIA) adalah gangguan fungsi serebral focal atau global yang memberikan gejala neurologis singkat, kurang dari 24 jam tanpa disertai adanya gambaran kerusakan vaskular. Pasien dengan transient ischemic attack memiliki resiko tinggi untuk terjadinya stroke.

(22)

DAFTAR PUSTAKA

1. Nanda A, Singh NN. Transient Ischemic Attack. Medscape Article. [database on the medscape] 2013. [cite on July 07, 2013]. Available from:

http://emedicine.medscape.com/article/1910519-overview.

2. Sorensen AG, Ay H. Transient Ischemic Attack Definition, Diagnosis, and Risk Stratification. Neuroimaging Clin N Am Journal. [database on the pubmed central] 2011. [cited on July 06, 2013] ; 21(2): 303–313. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3109304/pdf/ nihms 271840.pdf.

3. Easton JD, Saver JL, Albers GW, Alberts MJ, Chaturvedi S, et al. Definition and Evaluation of Transient Ischemic Attack. AHA Journals. [database on the American Heart Association] 2009. [cited on July 08, 2013] ;40:2276-2293. Available from: http://stroke.ahajournals.org /content/40/6/2276.full.pdf.

4. Thacker EL, Wiggins KL, Rice KM, Longstreth WT, Bis JC, et al. Short term and long term risk of incident ischemic stroke after transient ischemic attack. Stroke Journals. [database on the pubmed central] 2010. [cited on July 06, 2013]; 41(2): 239. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov /pmc/articles/PMC2818812/pdf/nihms166942.pdf.

5. Mumenthaler M, Mattle H, Taub E. Fundamentals of Neurology; An Illustrated Guide. [ebook] Thieme Stuttgart: New York. 2006. Page 101. 6. Transient ischemic attack. [google image] 2013. [cited on July 09, 2013.

Available from: http://www.google.co.id/imgres?q=transient+ischemic+ attackhttp://www.drugs.com/health-guide/transient-ischemic-attack-tia.html. 7. Misbach J, Jannis J, Kiemas LS. Stroke; Aspek Diagnosis, Patofisiologi, Manajemen. Fakultas Kedokteran Indonesia. Jakarta. 1999. ISBN 979-496-209-0. Hal. 3-4.

8. Goetz CG. Textbook of Clinical Neurology, Third Edition. Philadelphia; Saunders, an imprint of Elsevier Inc. ISBN 978-1-4160-3618-0. 2007. 9. Perry JJ, Sharma M, Sivilotti M, Sutherland J, Symington C, et al.

Prospective Validation of the ABCD2 Score for Patients in the Emergency Department with Transient Ischemic Attack. Canadian Medical Association Journals. [database on the CMAJ] 2011. [cited on July 07, 2013]; 183(10); 1137-1144. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/ PMC3134721/pdf/1831137.pdf.