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En la actualidad, no hay ninguna duda de que es la hiperglucemia, bien directa- mente o a través de la activación de diversas vías metabólicas, la principal res- ponsable de las complicaciones microvasculares de la diabetes. Los factores de riesgo más importantes para que se desarrollen las complicaciones son la dura- ción de la enfermedad y el grado de control metabólico. Sin embargo, no todos los diabéticos presentan la misma susceptibilidad para desarrollar complicacio- nes, lo que significa que hay un componente genético. Además, se han implicado otros factores como los hormonales (es más frecuente en hombres y empeora durante la pubertad y la gestación).

Fisiopatológicamente, se producen una serie de alteraciones estructurales en los capilares sanguíneos, que incluyen una pérdida de células endoteliales y un engrosamiento de la membrana basal capilar. En la retina, se producirá una pérdida de pericitos, y en el riñón un aumento difuso del mesangio por depósi- to de matriz intersticial. Funcionalmente, se producirán una serie de alteracio- nes en la microcirculación: incremento del flujo sanguíneo, incremento de la presión intracapilar y aumento de la permeabilidad capilar, con una alteración de la respuesta vasodilatadora. Además, la diabetes produce un incremento de la viscosidad sanguínea y alteraciones de la coagulación que favorecen un esta- do pretrombótico (incremento de la adhesión y agregación plaquetarias, menor deformabilidad del hematíe), lo que provoca una dificultad en el flujo sanguí- neo y una situación de hipoxia.

En la fisiopatología de las complicaciones macrovasculares de la diabetes, aparte de la hiperglucemia juega un papel importante el hiperinsulinismo y la resistencia a la insulina, bien de forma directa o a través de las alteraciones lipídicas y de la asociación con la hipertensión arterial.

Tratamiento

La base del tratamiento de la diabetes es la alimentación, el ejercicio y los fár- macos, todo ello englobado dentro del ámbito de la educación diabetológica.

Los objetivos generales del tratamiento serán:

● Intentar conseguir la normoglucemia. ● Tratar las complicaciones agudas. ● Prevenir las complicaciones crónicas.

● Tratar el resto de factores de riesgo cardiovascular (obesidad, hipertensión arterial, dislipemia, tabaquismo).

● Mejorar la calidad de vida del paciente.

Dieta

Es uno de los pilares fundamentales del tratamiento de la diabetes. En el caso de los pacientes diabéticos tipo 2 puede ser el único tratamiento nece- sario, dirigido a tratar el sobrepeso u obesidad. Con la reducción de peso, mejora la resistencia a la insulina y pueden revertir muchas de las altera- ciones metabólicas asociadas a la diabetes. En los pacientes jóvenes con DM tipo 1, la dieta debe proporcionar suficiente energía para garantizar un de- sarrollo pondoestatural normal, además de integrar el régimen insulínico dentro de patrón de ingesta y de la actividad física habitual. En mujeres gestantes, la dieta debe proporcionar la suficiente energía para garantizar el buen curso del embarazo. En los pacientes tratados con insulina o con fármacos que incrementan la secreción de insulina, la dieta debe prevenir las hipoglucemias, pero también será necesaria una educación adecuada, que permitirá tratarlas si aparecen.

La dieta debe contener alrededor de 60-70% del valor calórico total a expen- sas de carbohidratos y grasas monoinsaturadas, un 15-20% a expensas de pro- teínas, y menos del 10% a expensas de grasas saturadas. El colesterol de la dieta debe reducirse a menos de 300 mg/día, y la ingestión de sodio debe redu- cirse a menos de 2.400 mg/día (100 mmol). La ingesta proteica deberá reducir- se a 0,8 gramos por kilo de peso/día en el caso de nefropatía. La suplementa- ción de la dieta con vitaminas, minerales o agentes antioxidantes no ha mostra- do claramente ningún beneficio.

Ejercicio

El ejercicio mejora la sensibilidad a la insulina, facilitando el transporte de glucosa al músculo. Además, ayuda a conseguir un balance calórico negativo y mejora el perfil lipídico (disminuye las lipoproteínas de baja densidad [LDL], y las de muy baja densidad [VLDL], a la vez que aumenta las lipopro- teínas de alta densidad [HDL]). El ejercicio debe ser practicado de forma regular, de manera que su efecto sobre la glucemia esté integrado dentro del tratamiento dietético y farmacológico. Se deben recomendar ejercicios que no sean violentos, aunque también es muy importante evitar el ejercicio en el momento en el que la insulina tiene su pico máximo de acción. En situa- ciones de hiperglucemia franca, debe evitarse asimismo la práctica de ejer- cicio, ya que éste podría provocar empeoramiento de la hiperglucemia y ce- tosis. El paciente debe saber adecuar la dosis de insulina y la ingesta a la actividad física, a la vez que debe conocer que el ejercicio puede dar lugar a hipoglucemias, en ocasiones tardías.

Fármacos Insulina

Se utilizará en todos los pacientes diabéticos tipo 1, y en aquellos diabéticos tipo 2 que no hayan conseguido un adecuado control metabólico con fármacos hipo- glucemiantes orales.

En la actualidad, se utiliza la insulina humana recombinante, y recientemen- te los análogos de la insulina obtenidos mediante técnicas de modificación gené- tica. Su administración debe hacerse con inyección subcutánea. Existen diferen- tes clases de insulinas que se diferencian en su farmacocinética (inicio de su efecto y duración de éste). Se utilizan diferentes pautas de tratamiento según el tipo de diabetes y el objetivo terapéutico. Así, se puede administrar en pautas de 2, 3 o 4 dosis de insulina, o bien de forma continua mediante bomba de infusión continua subcutánea de insulina.

Hipoglucemiantes orales

Únicamente se utilizan en pacientes diabéticos tipo 2 que no hayan conseguido un buen control metabólico con tratamiento dietético.

● Sulfonilureas: estimulan la secreción de insulina (glibenclaminda, glipizida). ● Biguanidas: la metformina es la única de este grupo que se utiliza en la

práctica clínica. Mejoran la resistencia a la insulina.

● Inhibidores de las alfa-glucosidasas: la acarbosa es la más utilizada. Inhi- ben la acción de las glucosidasas que desdoblan los oligosacáridos en mo- nosacáridos antes de su absorción en el intestino delgado.

● Sensibilizadores de la insulina: grupo de las glitazonas (rosiglitazona, pio- glitazona).

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IV

del metabolismo