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The effect of GoC synchrony on the pattern of GrC output

Chapter Four

4. The effect of phasic inhibition on rate coding in granule cells

4.3 The effect of GoC synchrony on GrC processing of rate coded signals

4.3.2 The effect of GoC synchrony on the pattern of GrC output

Las anteriores reglas físicas tienen una gran influencia en un buzo en inmersión y conllevan una serie de efectos mecánicos y bioquímicos a considerar.

Efectos de la presión

Cambios volumétricos por efecto de la presión

A medida que un buzo desciende, el volumen de aire disminuye debido a la presión. Los compartimentos en "caja" deben ser suficientemente elásticos para permitir la compresión del volumen o deben ser compensados activamente por el buzo. Los senos nasales, paranasales y frontales, así como los canales auditivos (trompas de Eustaquio) deben compensarse mediante la maniobra de Valsalva o con un breve ejercicio de espiración forzada cerrando nariz y boca. El buzo con escafandra autónoma, al tener una fuente de aire autónoma y equilibrada a la presión ambiente reemplaza el volumen pulmonar con un mayor aporte de aire a medida que respira en el descenso; pero debe tener especial cuidado durante el ascenso.

En buceo con escafandra autónoma los accidentes ligados a este efecto son barotraumatismos mecánicos. Los más frecuentes son las hemorragias en los senos faciales y la rotura de tímpano. Los más graves, los barotraumatismos pulmonares: por sobrepresión. Los pulmones llegan al límite de dilatación y los alvéolos se lesionan generando un neumotórax (el aire escapa a la cavidad torácica), un enfisema mediastínico dado que el aire escapa a la cavidad del corazón, un enfisema subcutáneo al avanzar este aire disecando tejidos siguiendo la pared de la tráquea al cuello, tórax, etc., una embolia gaseosa cuando el aire escapa por las venas y arterias y un edema pulmonar agudo al romperse vasos alveolares e inundar los pulmones de sangre. Este cuadro clínico recibe el nombre de Síndrome de Hiperpresión Intratorácica o Sobre Expansión Pulmonar o Sobrepresión Pulmonar.

Factores de disolución y difusión

Como comentamos anteriormente a nivel del mar (1 bar), las presiones parciales de N2 y de O2 serán respectivamente, redondeadas, de 0,8 bar y 0,2 bar. Normalmente los tejidos del cuerpo están en saturación para el N2 (es decir que la presión del N2 en los tejidos es de 0,8 bar). Pero no sucede igual con el oxígeno. El O2 respirado es

transportado internamente por la hemoglobina presente en la sangre, aunque una parte importante circula bajo una forma disuelta. Además, el oxígeno es consumido en el metabolismo celular, que a cambio produce dióxido de carbono (CO2) que es transportado por vía venosa (por la hemoglobina y bajo forma disuelta) hacia los pulmones.

El N2 atmosférico, o en su defecto el helio, se comporta como un gas inerte: no se metaboliza ni combina con ningún sistema biológico y queda disuelto, aunque inactivo, en sangre. Durante la inmersión aumenta considerablemente la presión parcial de nitrógeno, generando un desequilibrio entre la presión parcial y la presión tisular. Siguiendo las leyes de disolución y difusión de los gases, los tejidos se encontrarán en fase de subsaturación y empezarán a absorber N2 para equilibrarse nuevamente. Este proceso genera una sobresaturación de N2 de los tejidos que el buceador tendrá que eliminar de forma reglada en el proceso de la ascensión. Si no se realiza convenientemente esta “desaturación” se producirá un fenómeno denominado accidente de descompresión que será comentado más adelante.

Efectos bioquímicos Toxicidad de los gases

 Hiperoxia

A partir de tensiones tisulares superiores a los 0,5 bar, el oxígeno empieza a tomar un carácter tóxico que se consolida completamente cuando su presión tisular alcanza 1,7 bar. Bajo esas presiones parciales el O2 se disocia en radicales libres (peróxido de hidrógeno H2O2 y radicales hidroxilo (OH) que inhiben la función celular a nivel de la membrana.

Este efecto sobre la membrana celular afecta especialmente el sistema nervioso (la membrana celular de las neuronas y su delicado equilibrio de electrolitos y sustancias mensajeras son la clave de la transmisión de los impulsos nerviosos). Por lo tanto, aunque todos los tejidos se ven afectados por igual, su efecto neurotóxico es el que reviste mayor gravedad. El sistema nervioso regula y controla la mayoría de las funciones vitales.

La intoxicación por oxígeno produce convulsiones, pérdida de conocimiento y puede llevar al consiguiente ahogamiento del buzo. El riesgo de hiperoxia dicta los límites de

 Narcosis de nitrógeno:

Aunque el nitrógeno y otros gases inertes son químicamente estables, bajo concentraciones elevadas (léase presiones parciales y tensiones tisulares) producen efectos reversibles sobre el sistema nervioso. Estos efectos son, en general, similares a los debidos a la intoxicación por alcohol o a las sustancias narcóticas y es por esto que reciben el nombre de "narcosis". Cuando la presión tisular del N2 es mayor o igual a 4bar, los efectos empiezan a manifestarse; pero es muy variable de un individuo a otro.

Los buzos autónomos con aire están expuestos a este tipo de efecto, pudiéndose dar casos muy por encima de los -30 m (3,2 bar de presión parcial de N2), dependiendo del estado general del buzo.

Los síntomas típicos son la euforia, despreocupación, alteración de la capacidad de raciocinio y de concentración, pérdida de memoria y desorientación.

De manera análoga a los efectos del alcohol, el cambio en la presión parcial del nitrógeno en los tejidos altera las propiedades de permeabilidad de las membranas celulares, siendo particularmente afectadas las células del tejido nervioso que dependen de dicho equilibrio para la transmisión de las señales. La hipótesis de la concentración mínima alveolar (Meyer-Overton) establece que la narcosis aparece cuando el gas penetra la capa lipídica de las membranas de las células nerviosas del cerebro; interfiriendo con la transmisión de las señales entres las neuronas.

Esta alteración perceptual y cognitiva de quien padece una narcosis de este tipo es fácil de reconocer en sus inicios para un buzo profesional y poder evitar su evolución hacia un comportamiento ilógico en un ambiente de riesgo como lo es el buceo autónomo. La narcosis por nitrógeno es fácilmente reversible: los efectos desaparecen al disminuir la presión (ascendiendo a menores profundidades o a presión atmosférica), técnica habitual y de todos conocida en el mundo del buceo profesional con escafandra.

La Narcosis por Nitrógeno es junto con los baro-traumatismos y los accidentes por descompresión, riesgos típicos del ascenso, uno de los factores de riesgo más importantes en el buceo autónomo. El aspecto más peligroso de esta condición es la perdida de objetividad, la incapacidad de actuar racionalmente, la desorientación y la mala coordinación. En sus formas más graves, el buzo empieza a sentirse invulnerable y a incumplir las normas de seguridad básicas del buceo.

Aunque cada individuo puede ser más o menos vulnerable a los síntomas de la narcosis, las pruebas demuestran que todo buzo se ve invariablemente afectado por la narcosis de nitrógeno. La diferencia entre los buzos en la manera y el grado en que la narcosis les afecta es debida en parte a factores de aclimatación, entrenamiento y técnicas respiratorias.

Aun así no existe ningún método confiable para predecir la severidad de los efectos de narcosis en cada individuo, estos pueden variar en cada inmersión (incluso en un mismo día). Sus efectos dependen de múltiples factores, con variaciones importantes entre individuos.

 Intoxicación por CO

El CO es un gas inodoro, incoloro e insípido, pero altamente tóxico cuando se respira a proporciones del 0.2%.

Este gas aparece en las combustiones incompletas. Su toxicidad se explica entre otros por su unión a la Hb formando la carboxiHb (COHb), lo que la hace inútil para el transporte de oxígeno, produciendo una situación de asfixia celular