6. MODELING AND SIMULATION OF DYNAMIC COMMUNICATION LATENCY AND
6.3. Data Aggregation at PDC
6.4.2. Estimation of Electromechanical Mode Using Ringdown Data
Las implicaciones nutricionales de las enfermedades pancreáticas son distintas dependiendo de si se trata de una pancreatitis aguda o de una pancreatopatía crónica (pancreatitis crónica, fibrosis quística, pancreatectomía).
Pancreatitis aguda
Desde el punto de vista metabólico, los pacientes con pancreatitis aguda (sobre todo en las formas graves) se asemejan a los pacientes sépticos. La pancreatitis aguda es un estado hipermetabólico caracterizado por un incremento del gasto energético, la proteólisis, la gluconeogénesis y la resistencia insulínica. En los casos graves existe aumento del gasto cardiaco, disminución de las resistencias vasculares periféricas e incremento del consumo de oxígeno. La disfunción de las células beta por la propia inflamación pancreática también contribuye a la mala utilización de la glucosa y a la hiperglicemia.
La autodigestión por activación de las enzimas pancreáticas es, probablemen- te, el principal mecanismo patogénico de la pancreatitis aguda. Sobre esta base, el tratamiento nutricional se basa en evitar la estimulación del páncreas supri- miendo la administración oral de nutrientes. Como se ha mencionado, la secre- ción pancreática exocrina es estimulada por la presencia de nutrientes en el es- tómago o el duodeno, si bien varía con la composición de la dieta. En sujetos sanos, las dietas ricas en grasas producen una mayor secreción de lipasa y ami- lasa que las dietas ricas en carbohidratos. En cambio, la cantidad de proteínas no parece modificar la secreción pancreática. Diversos estudios, tanto en anima- les de experimentación como en voluntarios sanos, indican que la infusión de una dieta enteral elemental en el yeyuno (distal al ligamento de Treitz) reduce la secreción pancreática al eludir los mecanismos secretorios gastropancreáticos y duodenopancreáticos. La administración de nutrición parenteral no tiene efec- to alguno sobre la secreción pancreática.
Alrededor del 80% de los pacientes con pancreatitis aguda experimentan un curso clínico benigno que les permite reanudar la ingesta oral normal en un máxi- mo de siete días. En estos pacientes, no hay necesidad de plantearse la adminis- tración de nutrición artificial, a menos que desarrollen una complicación que re- trase la ingesta oral o estén previamente malnutridos. El 20% restante son pa- cientes con pancreatitis aguda grave que seguirán un curso clínico prolongado, con riesgo de complicaciones, imposibilidad de reanudar la ingesta oral a corto plazo y frecuente necesidad de tratamiento quirúrgico. En estos pacientes está indicada la nutrición artificial.
La nutrición parenteral en estos pacientes ha sido –y en muchos casos toda- vía es– la modalidad estándar de nutrición artificial. Sin embargo, teniendo en cuenta las consideraciones previas y el hecho de que los pacientes con pancrea- titis aguda cursan con SRIS y FMO, el papel de la nutrición enteral debe ser seriamente reconsiderado. La nutrición enteral es bien tolerada en estos enfer- mos siempre y cuando se utilice una dieta a base de péptidos y pobre en grasas, y
ésta se infunda directamente en el yeyuno. Aunque las evidencias basadas en estudios controlados son todavía escasas, hay indicios de que la nutrición ente- ral en estas condiciones se asocia a una mejor evolución de la pancreatitis que cuando se emplea nutrición parenteral.
Insuficiencia pancreática crónica
Como se ha mencionado anteriormente, desde el punto de vista funcional, tanto la afectación pancreática secundaria a fibrosis quística como la pancreatectomía total o subtotal pueden asimilarse a la pancreatitis crónica avanzada. En todos los casos se produce un cuadro de insuficiencia pancreática endocrina y exocri- na grave.
La malnutrición energeticoproteica es frecuente en pacientes con pancreatitis crónica y fibrosis quística avanzada. Su causa es multifactorial, incluyendo la mala ingesta debida al temor de desencadenar dolor, la anorexia, la malabsor- ción de nutrientes y, a menudo, la coexistencia de alcoholismo activo, que es la causa más frecuente de pancreatitis crónica. La diabetes pancreática por insufi- ciencia del páncreas endocrino puede contribuir a la desnutrición. Aunque no vamos a referirnos a ella en detalle, baste mencionar que desde el punto de vis- ta del tratamiento, la diabetes pancreática tiene muchas más similitudes con la diabetes mellitus tipo 1 que con la tipo 2.
Es importante mencionar que la esteatorrea y la proteinorrea sólo aparecen cuando la secreción de lipasa y tripsina disminuye en un 90%, de tal manera que pueden pasar de 10 a 20 años antes que esto suceda en un paciente con pancreatitis crónica alcohólica. La secreción de lipasa suele claudicar antes que la de las enzimas proteolíticas, por lo que la esteatorrea generalmente ocurre antes y es más intensa que la proteinorrea.
El tratamiento de la insuficiencia pancreática exocrina se centra en la tera- pia sustitutiva con enzimas pancreáticas. La administración de cantidades ade- cuadas de estas enzimas es capaz de corregir totalmente la proteinorrea y mejo- rar sustancialmente la esteatorrea. Esta diferente respuesta es debida a que la lipasa es más susceptible que la tripsina a la inactivación por el ácido gástrico y las proteasas. Los preparados de enzimas pancreáticas deben administrarse du- rante las comidas para favorecer su mezcla con el alimento. Las preparaciones estándar deben acompañarse de medicación antisecretora gástrica –antihistamí- nicos H2 como la ranitidina, o inhibidores de la bomba de protones como el ome- prazol– para reducir al mínimo su inactivación por el ácido gástrico. En la ac- tualidad existen preparados con cubierta entérica (Kreon®), resistentes al ácido,
que resultan particularmente eficaces.
El aspecto dietético es el segundo pilar del tratamiento de la insuficiencia pan- creática exocrina crónica. El aporte de grasa no debe ser superior al 30% del aporte calórico total, ya que la grasa estimula particularmente el páncreas y puede exacerbar el dolor en los casos de pancreatitis crónica. En determinadas circunstancias, puede ser útil la sustitución de parte de la grasa por triglicéridos de cadena media. En pacientes con esteatorrea significativa hay que administrar suplementos parenterales de vitaminas liposolubles. Estos pacientes pueden, asi- mismo, necesitar suplementos parenterales de vitamina B12, ya que es impres- cindible una correcta función pancreática exocrina para una adecuada absorción de dicha vitamina.
CONCLUSIONES
● La dietoterapia convencional es la herramienta más importante del trata- miento nutricional a largo plazo en la cirrosis. Una dieta adecuada reduce la necesidad de nutrición artificial en estos pacientes.
● El fraccionamiento de la ingesta o la administración de un suplemento noc- turno de carbohidratos mejora el balance nitrogenado y disminuye, en par- te, la excesiva oxidación de lípidos y proteínas en estos pacientes.
● El aporte de sodio y agua deberá restringirse sólo en los cirróticos con ascitis y/o edemas. En pacientes seleccionados con respuesta particular- mente buena a diuréticos es posible (y probablemente beneficioso desde el punto de vista nutricional) atenuar la severidad de estas restricciones. Sin embargo, la restricción hídrica deberá ser estricta en los enfermos intole- rantes al agua que presenten hiponatremia dilucional.
● Incluso los pacientes cirróticos con elevado riesgo de encefalopatía pueden tolerar la proteína convencional durante mucho tiempo. Por tanto, sólo habrá que modificar su dieta cuando la intolerancia a la proteína conven- cional sea clínicamente manifiesta.
● Los suplementos de AACR probablemente son útiles en pacientes seleccio- nados con encefalopatía crónica e intolerancia marcada a las proteínas convencionales, como coadyuvante de la dieta lacto-ovo-vegetal.
● La colostasis extrahepática (incluso la de causa tumoral no operable) pue- de ser resuelta o paliada, por lo que sus consecuencias nutricionales son poco relevantes. Sólo los pacientes con colostasis intrahepática crónica avanzada necesitan tratamiento dietético específico.
● Sólo las pancreatitis agudas graves son tributarias de nutrición artificial. La nutrición parenteral y la nutrición enteral con dietas peptídicas, pobres en grasa e infundidas en el yeyuno, no estimulan la secreción pancreática. El concepto de que la pancreatitis aguda es causa de SRIS y FMO sugiere que la nutrición enteral puede ser más beneficiosa.
● El tratamiento de la insuficiencia pancreática exocrina crónica se basa en el uso de suplementos de enzimas pancreáticas y modificaciones dietéticas para reducir los efectos de la esteatorrea.
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