CHAPTER II LITERATURE REVIEW
Theme 1.1: Frustration with Administration Both Local and District
Recientemente, un número creciente de informes en la literatura han sustentado la idea de que el aldostero- nismo primario es una forma muy común de hipertensión secundaria (3), conduciendo a la premisa de que la identificación de pacientes con este diagnóstico puede conducir a formas específicas, y a menudo curativas, de terapia, aportando a su vez nuevas perspectivas acerca del espectro clínico diverso y la patogénesis de este síndrome (2, 3, 14, 17).
Tabla 2
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS PARA ALDOSTERONISMO PRIMARIO
Prueba Comentario
Nivel plasmático La posibilidad de aldosteronismo de potasio primario debe considerarse para cualquier
género, edad, severidad de la hipertensión y el nivel de potasio plasmático, siendo obviamente más probable cuando hay hipokalemia.
Excreción de potasio > 30 mmol/24 h cuando el K en plasma en 24 horas <3,5 mmol/L indica pérdida renal de K. Relación Esta prueba debe realizarse en la evaluación aldosterona/renina de todos los pacientes con hipertensión e
hipokalemia; un valor elevado es altamente diagnóstico para aldosteronismo.
Prueba Comentario
Prueba de La fludrocortisona aumenta el volumen fludro- cortisona extracelular; los niveles de aldosterona
pueden permanecer elevados si existe aldosteronismo.
Tomografía Escanear las suprarrenales. computarizada
Muestra venosa de La aldosterona de la vena adrenal y el secre- ción adrenal cortisol pueden ser usados si la imagen
tomográfica es negativa o equívoca.
Asegurar que estas pruebas sean seguidas en la búsqueda de pacientes con aldosteronismo entre los hipertensos, puede conducir a que muchos pacientes con adenomas y otros más con hiperplasia adrenal bilateral, puedan responder favorablemente con cirugía o terapia con antagonistas de la aldosterona (2, 3).
Feocromocitoma
Tabla 3
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
PARA FEOCROMOCITOMA Y ENFERMEDAD DE LA TIROIDES
Prueba Comentario Tratamiento
Determinación Elevación de 5 a 10 veces Remoción del
bioquímica de lo normal. tumor
catecolaminas La clonidina puede suprimir en plasma y orina los niveles plasmáticos o sus metabolitos normales pero no los niveles
del feocromocitoma HIPOTIROIDISMO
Prueba Comentario Tratamiento
Pruebas de La hipertensión es 1,5 a 2 Reemplazo función
tiroidea veces más común en hormonal
pacientes hipotiroideos que
en la población general. Antihipertensivos Debe ser considerado como
etiología subyacente en cualquier paciente con hipotensión.
HIPERTIROIDISMO
Prueba Comentario Tratamiento
Pruebas de La hipertensión de β-bloqueadores función tiroidea predominio sistólico Fármacos
con presión diastólica Antitiroideos normal o baja.
Cirugía Patrón de gasto
cardíaco Terapia con yodo aumentado.
radioactivo.
En los pacientes ancianos el tratamiento antitiroideo puede no normalizar la presión debido a hipertensión esencial preexistente.
Nota del editor
Sebastián Vélez Peláez
Alrededor del 5% al 10% de los pacientes hipertensos tienen alguna causa que explica la elevación de la pre- sión arterial y que, si se trata adecuadamente puede llevar a curación de la hipertensión o a una mejoría significativa en el control de ésta. Cuando se analiza la población de hipertensión arterial resistente, el porcentaje puede ser mayor; hasta del 20% (20).
En la evaluación inicial de todo paciente hipertenso, deben buscarse pistas que orienten hacia la presencia de causas de hipertensión secundaria. Aunque éstas son múltiples, la mayoría estarán determinadas por unas pocas alteraciones, especialmente relacionadas con el riñón (hipertensión renovascular, insuficiencia renal), las glándulas adrenales (aldosteronismo, síndrome de Cushing), dieta (ingestión excesiva de sodio, alcohol) o medicamentos (agentes inmunosupresores, antiinflama- torios -incluidos los COX-2-, estrógenos, mineralocor- ticoides, antiparkinsonianos, simpaticomiméticos) y algunas otras alteraciones endocrinas (como altera- ciones tiroideas). Debe tenerse presente a la obesidad, que puede asociarse con apnea obstructiva del sueño, como un factor importante en la modificación (o causa) de hipertensión arterial (21, 22). El feocromocitoma, aunque poco frecuente (< 0,05% de los hipertensos), es una causa importante de hipertensión secundaria, con morbimortalidad significativas si no se trata (23).
Bibliografía
1. Richards M, Greco B. Atheromatous renovascular disease. En: Johnson RJ, and Feehally J (eds): Comprehensive clinical nephrology. London: Mosby (Elsevier limited); 2003. p. 529-541.
2. Chobanian AV, Bakris GL, Black HR, et al, and the National High Blood Pressure Education Program Coordinating Committee. The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. The JNC 7 report. JAMA 2003; 289: 2560-2572. 3. Otero-Vega LM. Actualización en hipertensión renovascular. Tópicos selectos
en hipertensión. Clin Col Cardiol 2001; 3 (3): 295-302.
4. Textor SC. Renovascular hypertension. En: Johnson RJ, Feehally J (eds): Com- prehensive clinical nephrology. London: Mosby (Elsevier limited); 2003. p. 515-527.
5. Lewis J, Greco B. Atheromatous renovascular disease. En: Johnson RJ, Feehally J (eds): Comprehensive clinical nephrology. London: Mosby (Elsevier limited); 2003. p. 809-823.
6. Richards M, Nicholls G. Endocrine causes of hypertension. En: Johnson RJ, Feehally J (eds): Comprehensive clinical nephrology. London: Mosby (Elsevier limited); 2003. p. 529-541.
7. Textor SC. Renovascular hypertension and ischemic nephropathy. En: Brenner & Rector´s, The Kidney, seventh edition. Saunders; 2004. p. 2065-2108. 8. Wilcox CS. Medical management of renovascular hypertension and ischemic
nephropathy. En: Brady and Wilcox (eds): Therapy in nephrology and hyperten- sion: A companion to Brenner and Rector´s The Kidney. WB Saunders; 2003. p. 589-597.
9. Textor SC, McKusick AC. Renovascular hypertension and ischemic nephropathy: angioplasty and stenting. En: Brady and Wilcox (eds): Therapy in nephrology and hypertension: a companion to Brenner and Rector´s The Kidney. WB Saunders; 2003. p. 599-609.
10. Goldfarb DA, Novick AL. Surgical treatament of renovascular hypertension and ischemic nephopathy. En: Brady and Wilcox (eds): Therapy in nephrology and hypertension: A companion to Brenner and Rector´s The Kidney. WB Saunders; 2003. p. 611-617.
11. Bravo EL. Hypertensive adrenal disorders. En: Brady and Wilcox (eds): Therapy in nephrology and hypertension: A companion to Brenner and Rector´s The Kidney. WB Saunders; 2003. p. 633-637.
12. Weber KT. Aldosteronism revisited: perspectives on less well-recognized actions of aldosterone. J Lab Clin Med 2003; 142: 71-82.
13. Stowasser M, Gordon RD. Primary aldosteronism: from genesis to genetics. Trends Endocrinol Metab 2003; 14: 310-317.
14. Wilcox CS. Renovascular hypertension. En: Masrry and Glassock‘s (eds): Text- book of nephrology. Fourth edition. Lippincott Williams and Wilkins; 2001. p. 1159-1168.
15. Safian RD, Textor SC. Renal-artery stenosis. N Engl J Med 2001; 344: 431-442.
16. Preston RA, Epstein M. Ischemic renal disease: an emerging cause of chronic renal failure and end-stage renal disease. J Hypertens 1997; 15 (12 Pt 1): 1365-1377.
17. Radermacher J, Chavan A, Bleck J, et al. Use of Doppler ultrasonography to predict the outcome of therapy for renal-artery stenosis. N Engl J Med 2001; 344: 410-417.
18. Bloch MJ, Pickering T. Renal vascular disease: medical management, angioplasty, and stenting. Semin Nephrol 2000; 20: 474-488.
19. Taylor A. Functional testing: ACEI renography. Semin Nephrol 2000; 20: 437-444. 20. Denolle T, Hanon O, Mounier-Vehier C, et al. What test should be conducted for
secondary arterial hypertension in hypertensive patients resistant to treatment? Arch Mal Coeur Vaiss 2000; 93: 1037-1039.
21. Lavie, P, Here P, Hoffstein V. Obstructive sleep apnea syndrome as a risk factor for hypertension. BMJ 2000; 320: 479-482.
22. Nieto F, Young TB, Lind BK, et al. Association of sleep-disordered breathing, sleep apnea, and hypertension in a large community-based study. Sleep Heart Health Study. JAMA 2000; 283: 1829-1836.
23. Manger WM, Gifford RW. Pheocromocytoma. J Clin Hypertens (Greenwich) 2002; 4: 62-72.