CHAPTER 3. DATA AND METHODOLOGY
3.4 Genetic Algorithm
CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA
HOMBRE DE 25 AÑOS DE EDAD, QUE ACUDE A SU CONSULTA CON RESULTADO DE UROCULTIVO POSITIVO A 100,000 COLONIAS DE E. COLI, SENSIBLE A SULFAMETOXAZOL CON TRIMETOPRIM.
ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:
Edad: Masculino de 25 años de edad
Antecedentes: Sintomatología: Exploración:
Laboratorio y/o gabinete: Urocultivo con crecimiento de 100 000 unidades formadoras de colonias de e Coli sensible a trimetoprim con sulfametoxazol
114 - LA COMBINACIÓN DE AMBOS ANTIBIÓTICOS TIENE COMO MECANISMO DE ACCIÓN ANTIBACTERIANO LA: INHIBICIÓN SECUENCIAL DE LAS ENZIMAS QUE INTERVIENEN EN LA SÍNTESIS DEL ÁCIDO FÓLICO
Las sulfonamidas son antibióticos bacteriostáticos que inhiben el crecimiento bacteriano al interferir con la s ntesis bacteriana de ácido fólico Espec ficamente estas inhiben de manera competitiva la incorporación de PABA al ácido
tetrahidropteroico dando como resultado una disminución en los nucleótidos bacterianos generando inhibición del crecimiento bacteriano Por el otro lado el trimetoprim inhibe a la dihidrofolato reductasa bacteriana que es la enzima que sigue en la v a de s ntesis de ácido fólico bloqueada por las sulfonamidas El trimetoprim interfiere con la conversión de dihidrofolato a tetrahidrofolato que es el precursor del ácido fol nico y ultimadamente de purinas y DNA El bloqueo secuencial de la misma v a por las sulfonamidas y el trimetoprim da como resultado una mayor actividad sinérgica contra una amplia gama de microorganismos INHIBICIÓN DE LA SÍNTESIS DE PROTEÍNAS A NIVEL DE LA SUBUNIDAD 30S.
Los aminoglucósidos inhiben la s ntesis de prote nas al unirse a la subunidad 30s de los ribosomas produciendo inhibición de la elongación de las prote nas
INHIBE A LA TOPOSIOMERASA IV Y A LA DNA GIRASA.
Las quinolonas inhiben la s ntesis bacteriana de DNA situación que es seguida de muerte bacteriana Las quinolonas ejercen su acción al inhibir a dos dos topoisomerasas la DNA girasa y la topoisomerasa V
INTERFERENCIA CON LA SÍNTESIS DEL PEPTIDOGLICANO Y DEL DNA BACTERIANO.
Este es el caso de penicilinas y derivados Es importante que si contamos con un cultivo con antibiograma se indique el antibiótico para lo que ya tenemos evidencia es sensible el microorganismos para asegurar su erradicación
Bibliografía:GOODMAN & GILMAN'S THE PHARMACOLOGICAL BASIS OF THERAPEUTICS. LAURENCE L. BRUNTON. MCGRAW-HILL. ELEVENTH. 2006. PÁG. 1112 MANDELL: MANDELL, DOUGLAS, AND BENNETT'S PRINCIPLES AND PRACTICE OF INFECTIOUS DISEASES, 7TH ED 2009 CHURCHILL LIVINGSTONE, ELSEVIER.
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Análisis del Caso Clínico
Identificación del reactivo
Area: MEDICINA INTERNA
Especialidad: CARDIOVASCULAR
Tema: CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
Subtema: INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO
CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA
MASCULINO DE 51 AÑOS QUE INGRESA A SALA DE CHOQUE CON DIAGNÓSTICO DE PROBABLE INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO.
ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:
Edad: MASCULINO DE 51 AÑOS.
Antecedentes: DIAGNÓSTICO DE PROBABLE INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO.
Sintomatología: --
Exploración: --
Laboratorio y/o gabinete: --
115 - EL PRIMER MARCADOR DE NECROSIS MIOCÁRDICA QUE USTED ESPERARÍA ENCONTRAR ELEVADO ES:
FRACCIÓN MB DE LA
CREATINFOSFOCINASA En un plazo de 4 a 8 h, aumentan los niveles de fosfocinasa de creatinina(creatine phosphokinase, CK), que se normalizarán entre las 48 y 72 h). - - Un inconveniente importante de medir la CK total es que no señala de manera específica la presencia de STEMI, dado que el nivel de la enzima puede aumentar con el traumatismo de músculos de fibra estriada. - Después de una inyección intramuscular, por ejemplo, aumenta dos o tres veces la cifra total de CK; tal ambigüedad puede originar el diagnóstico erróneo de STEMI en las personas a quienes se ha aplicado por vía intramuscular un narcótico contra el dolor retroesternal de origen no cardíaco. - Otras causas posibles del incremento de CK total son: 1) trastornos de músculos de fibra estriada, como distrofias musculares, miopatías y polimiositis; 2) cardioversión eléctrica; 3) hipotiroidismo; 4) accidente apoplético; 5) operaciones quirúrgicas, y 6) daño de músculo estriado a causa de traumatismo, convulsiones e inmovilización duradera. - La isoenzima MB de la fosfocinasa de creatinina tiene la ventaja, respecto a la CK total, de que no aparece en concentraciones relevantes en tejido extracardíaco y es muchísimo más específica. LA CK Y SU FRACCIÓN MB SE LIBERA A LAS 4 A 8HRS POSTERIORES AL IAM, NO ES LA PRIMERA ENZIMA EN ELEVARSE.
MIOGLOBINA - La mioglobina es liberada en la sangre unas horas después de haber comenzado el IAM. - Dicho pigmento es uno de los primeros marcadores cardíacos que aumentan por encima de los límites normales después del IAM, pero no tiene especificidad cardíaca y se excreta rápidamente en la orina, de modo que los niveles en sangre retornan a sus intervalos normales en las primeras 24 h de haber comenzado el infarto. - Es el biomarcador más rápido (1 a 2 horas) para demostrar lesión celular aguda, su elevación máxima se observa entre las 6 y 12 horas después del inicio de los síntomas y regresa a la normalidad en las siguientes 24 horas. AUNQUE POCO ESPECÍFICA, LA MIOGLOBINA ES DE LOS PRIMEROS MARCADORES EN CARDÍACOS EN APARECER EN SANGRE.
TROPONINA T Es posible encontrar troponina sérica en muchas condiciones clínicas como insuficiencia cardíaca, hipotensión asociada a arritmias, enfermos en estado crítico, miocarditis, pericarditis, tromboembolia pulmonar,
hipertensión arterial pulmonar crónica grave, traumatismo cardíaco, estados avanzados de insuficiencia renal, etc. - Su principal valor es la alta sensibilidad para identificar infartos pequeños, se eleva entre 4 a 10 horas después del inicio de los síntomas, con elevación máxima a las 12 ó 48 horas y puede persistir hasta por 21días. - Se recomiendan tres determinaciones, una basal en urgencias, a las 6 y 12 horas. Cualquier valor elevado de troponina se relaciona con mayor riesgo para eventos adversos cardiovasculares. LAS TROPONINAS SE ELEVAN ENTRE LAS 4 Y 10 HRS POSTINFARTO, NO SON LOS PRIMEROS MARCADORES EN APARECER.
TROPONINA I RECUERDA: por la baja especificidad de la miogrlobina se requieren determinaciones de troponina simultáneas para confirmar daño miocárdico y eliminar falsos positivos. Y la titulación de todas éstas preferentemente a las 4, 8 y 12hrs.
Bibliografía:HARRISON´S PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. KASPER DL, FAUCI AS, LONGO DL, BRAUNWALD E, HAUSER SL, JAMESON JL. MCGRAW HILL. EDICIÓN 16. 2005. PAG. 1448-1459.
Area: MEDICINA INTERNA
Especialidad: GERIATRÍA Y GERONTOLOGÍA
Tema: INMOVILIDAD Y ÚLCERAS POR PRESIÓN
Subtema: INMOVILIDAD Y ÚLCERAS POR PRESIÓN
CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA
HOMBRE DE 65 AÑOS DE EDAD QUE PRESENTA DESDE HACE 15 DÍAS ULCERA DE DECÚBITO EN COCCIX.
ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:
Edad: Hombre de 65 años
Antecedentes: ulcera de decubi o en region coccigea Sintomatología:
Exploración:
Laboratorio y/o gabinete:
116 - EL MECANISMO FISIOPATOLÓGICO PRINCIPAL Y GENERADOR DE ESTE TIPO DE ULCERAS ES:
OCLUSIÓN
VASCULAR La lesion causada por compresión del ejido es á direc amen e relacionada conla disminución del flujo sangu neo a los ejidos cuando es os es án some idos a presión La presión de llenado capilar normal en los ejidos es de
aproximadamen e 32 mmHg El es ar acos ados en posición supina en una cama regular de hospi al ejerce una presión de 100 a 150 mmHg sobre la región sacra Si la cama se eleva la presión aumen a Las ibras musculares se empiezan a degenerar al exponerse a una presión de 60 a 70 mmHg por un periodo de 1 a 2 horas Ademas el daño crónico ocurre cuando se expone en repe idas ocasiones a es as áreas a presión Las áreas de daño crónico desarrollan edema
inflamación y una cica riz EXTRAVASACIÓN
VASCULAR No es a relacionada con la fisiopa ologia de las úlceras de presión Aunque si esposible que la ex ravasacion vascular con ribuya a lesiones de la piel INFILTRACIÓN
DEL ESPACIO INTERSTICIAL
No es el mecanismo de producción de las úlceras de presión
VASODILATACIÓN
REFLEJA No es a relacionada con la producción de úlceras de presión
Bibliografía:GPC. PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DE ÚLCERAS POR PRESIÓN EN PR MER NIVEL DE ATENCIÓN. IMSS-105-08.
HTTP://WWW.CENETEC.SALUD.GOB.MX/DESCARGAS/GPC/CATALOGOMAESTRO/105_GPC_ULCPRESION1NA/ULCERA_DECUBITO_1ER_NIVEL_EVR_CENETEC.PDF DUTHIE: PRACTICE OF GERIATRICS, 4TH ED. 2007 SAUNDERS, ELSEVIER
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Análisis del Caso Clínico
Identificación del reactivo
Area: MEDICINA INTERNA
Especialidad: REUMATOLOGÍA
Tema: TRANSTORNOS ARTICULARES
Subtema: GOTA
CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA
HOMBRE DE 42 AÑOS, CON DIAGNÓSTICO DE GOTA DESDE HACE 5 AÑOS. ACTUALMENTE SIN EVENTOS AGUDOS EN LOS ÚLTIMOS 9 MESES.
ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:
Edad: hombre de 42 años de edad
Antecedentes: tiene gota desde hace 5 años sin haber tenido exacerbaciones en los ultimos 9 meses
Sintomatología: Exploración:
Laboratorio y/o gabinete:
117 - EL FÁRMACO MÁS UTIL DURANTE EL PERÍODO INTERCRÍTICO PARA LA PREVENCIÓN DE BROTES AGUDOS DE GOTA ES: CELECOXIB Se recomienda mantener la profilaxis hasta que los niveles sericos de urato se han
mantenido dentro de parametros normales y no se han presentado ataques agudos en los siguientes 3 a 6 meses Es importante advertir a los pacientes que la suspensión de la colchicina se puede acompañar de una exacerbación de gota aguda
PROBENECID Finalmente no se recomienda el tratamiento profiláctico a menos que se de de manera concomitante con agentes para reducir el ácido úrico La colchicina profiláctica bloquea la respuesta inflamatoria aguda pero no afecta el depósito de cristales en los tejidos
COLCHICINA La administración de dosis pequeñas diarias de colchicina como profilaxis para prevenir los ataques agudos de gota tiene una efectividad de mas de 85% Generalmente la dosis va de 0 6 mg una a 3 veces al d a y esta dosis es bien tolerada en la mayor a de los casos Aunque en algunos casos este fármaco puede causar una neuromiopat a axonal reversible que se manifiesta con debilidad muscular proximal con o sin parestesias dolorosas y niveles aumentados de creatinin fosfoquinasa (CPK) Esto es más frecuente en pacientes con hipertensión disfunción renal o enfermedad hepática que también están utilizando diuréticos También puede ocurrir rabdomiolisis y es más frecuente en aquellos pacientes que están tomando una estatina o ciclosporina
INDOMETACINA En aquellos pacientes que no pueden tolerar una tableta al d a de colchicina se puede dar algún A NE como la indometaciona 25 mg dos veces al d a o naproxeno 250 mg al d a
Bibliografía:HARRISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. KASPER, DENNIS. MCGRAW-HILL. EDICIÓN 16. 2006. PAG. 2251. FIRESTEIN: KELLEY'S TEXTBOOK OF RHEUMATOLOGY, 8TH ED. 2008 W. B. SAUNDERS COMPANY
Area: MEDICINA INTERNA
Especialidad: GERIATRÍA Y GERONTOLOGÍA
Tema: MALTRATO EN EL ADULTO MAYOR
Subtema: MALTRATO EN EL ADULTO MAYOR
CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA
HOMBRE DE 92 AÑOS DE EDAD QUE ES LLEVADO POR SU NIETO A LA CONSULTA GERIÁTRICA. EL JOVEN REFIERE QUE DESDE HACE 6 MESES EL NOTA EN SU ABUELO UN COMPORTAMIENTO DESTRUCTIVO Y UNA ACTITUD INTROVERTIDA.
ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:
Edad: hombre de 92 años de edad
Antecedentes: su nieto comenta que el paciente ha tenido un comportamiento destructivo y una actitud introvertida desde hace 6 meses Sintomatología:
Exploración:
Laboratorio y/o gabinete:
118 - LOS SIGNOS ANTERIORES DEBERÁN PONER EN ALERTA AL MÉDICO Y DEBERÁ CONSIDERAR QUE EL PACIENTE PODRÍA ESTAR CURSANDO CON:
PRINCIPIOS DE
DEMENCIA Generalmente la demencia tiene un inicio y progresión gradual acompañada deafasia amnesia apraxia agnosia entre otras manifestaciones En algunos casos también se puede confundir con depresión
ABUSO
EMOCIONAL El tipo de personalidad y los signos encontrados cuando existe abuso psicológicoen el adulto mayor no son caracter sticos pero los más frecuentemente encontrados son agitación psicomotriz abuso del alcohol enojo cambios de apetito confusión depresión comportamiento destructivo dificultad para relacionarse uso indebido de drogas agitación emocional miedo incapacidad para conversar insuficiencia de recursos financieros inseguridad baja autoestima intimidación amenazas de castigo o privación ansiedad ideación suicida comportamientos tales como chupar morder o mecerse introvertido EFECTOS
ADVERSOS DE MEDICAMENTOS
Si existen algunos medicamentos que pudiera generar estas alteraciones pero generalmente cuando se asocia a un medicamento se comenta que a ra z del inicio del tratamiento el paciente comenzó con esas alteraciones No se hace referencia a esto en el caso cl nico
DEPRESIÓN DEL
ANCIANO La depresión es común en adultos mayores sin embargo no es parte del procesonormal de envejecimiento Dentro de las caracter sticas cl nicas mas frecuentes encontradas son falta de interés o actividades placenteras alteraciones en el sueño que pueden ser insomnio o hipersomnia pensamientos de culpa o minusvália falta de energ a fatiga falta de concentración entre otras
Bibliografía:GPC. DETECCIÓN Y MANEJO DEL MALTRATO EN EL ADULTO MAYOR EN PRIMER NIVEL DE ATENCIÓN. IMSS-057-08.
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Análisis del Caso Clínico
Identificación del reactivo
Area: MEDICINA INTERNA
Especialidad: INFECTOLOGÍA
Tema: INFECCIONES FEBRILES SISTÉMICAS
Subtema: SEPSIS Y CHOQUE SÉPTICO
CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA
MASCULINO DE 71 AÑOS DE EDAD, PRESENTA DESDE HACE 4 SEMANAS FIEBRE Y DIAFORESIS NOCTURNA. EN LOS ÚLTIMOS DÍAS SE AGREGO DISNEA, QUE HA IDO PROGRESANDO DE GRANDES A PEQUEÑOS ESFUERZOS. EN LA EXPLORACIÓN FÍSICA SE ENCUENTRA SOPLO SISTÓLICO DE PREDOMINIO MITRAL, SIN IRRADIACIONES, EDEMA EN EXTREMIDADES INFERIORES Y LESIONES NODULARES EN PULPEJOS DE DEDOS DE AMBAS MANOS.
ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:
Edad: Hombre de 71 años de edad
Antecedentes:
Sintomatología: Lleva 4 semanas con fiebre y diaforesis nocturna y últimamente se ha agregado disnea inicialmente de grandes esfuerzos que progreso a de pequeños esfuerzos
Exploración: Soplo sistólico mitral edema de miembros inferiores y lesiones nodulares en pulpejos de dedos de ambas manos
Laboratorio y/o gabinete:
119 - EL DIAGNÓSTICO CLÍNICO MAS PROBABLE ES: ENDOCARDITIS
POSTOPERATORIA TARDÍA.
Este paciente no tiene como antecedente ningún tipo de cirug a por lo que no es una opción diagnóstica
ENDOCARDITIS
FULMINANTE. La endocarditis fulminante es un sinónimo de endocarditis aguda cuando elcurso de la enfermedad tiene una alta mortalidad Hay factores que pueden contribuir a esta situación y son pacientes con S DA pobre estado nutricional o alguna otra situación que comprometa al sistema inmunológico
ENDOCARDITIS
AGUDA. En el pasado la endocarditis infecciosa se clasificaba como aguda o subagudadependiendo de la progresión de la enfermedad no tratada y actualmente sólo tiene un interés histórico La enfermedad aguda sigue un curso fulminante que se manifiesta con fiebre alta toxicidad sintética y leucocitosis y se puede presentar la muerte en varios d as a menos de 6 semanas Clásicamente este tipo de evolución está asociada a infección producida por Staphylococcus aureus Streptococcus pyogenes Streptococcus pneumoniae o Neisseria gonorrhoeae
ENDOCARDITIS
SUBAGUDA. En la forma subaguda de la endocarditis infecciosa la muerte se produce en unperiodo de 6 semanas a 3 meses y en la crónica después de 3 meses Este tipo de endocarditis generalmente se presenta en pacientes que ya tienen existencia de una enfermedad valvular y se caracteriza por una evolución lenta e indolente con fiebre de bajo grado sudoración nocturna pérdida de peso y s ntomas sistemáticos inespec ficos De forma clásica este tipo de endocarditis es producida por Streptococcus viridans
Bibliografía:MANDELL: MANDELL, DOUGLAS, AND BENNETT'S PRINCIPLES AND PRACTICE OF INFECTIOUS DISEASES, 7TH ED. 2009 CHURCHILL LIVINGSTONE, ELSEVIER BONOW: BRAUNWALD'S HEART DISEASE - A TEXTBOOK OF CARDIOVASCULAR MEDICINE, 9TH ED. 2011 SAUNDERS, ELSEVIER