HHS should develop a structured research agenda to address important gaps in the VBP knowledge base.

Bronconeumonías

asociadas a BVD (bovino)

Antecedentes

Necropsias realizadas en corrales de engorda (feedlots) en Mexicali, B.C. Se realizó la necrop- sia de cuatro animales considerados representativos de problemas crónicos en esta engorda:

Bovino No. 1

Raza Holstein, número de identificación 2 610 (Caso 7-2610). Animal con tres tratamientos de antibiótico. Temperatura 39.3 °C.

Estudio postmortem: bronconeumonía crónica (curso aproximado de 20 a 45 días). Extensión de 30 a 40% del pulmón afectando lóbulos apical e intermedio del lado derecho. Ascitis, hidropericardio, edema en el cuello. Dilatación cardiaca (probable cor pulmonale).

Diagnóstico presuntivo: neumonía enzoótica por Mycoplasma. Descripción microscópica

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Pulmón: extensas áreas de consolidación y edema alveolar. Los alvéolos, bronquiolos y algunos bronquios se encuentran ocupados por una intensa infiltración de neutrófilos. La lesión se extiende hasta afectar el lobulillo en su totalidad (panlobulillar) y en algunos lobulillos adyacentes se aprecia atelectasia. En el epitelio de bronquiolos y algunos bron- quios se reconoce una amplia colonización bacteriana por bacterias pleomórficas inmer- sas en la superficie ciliar. La lámina propia de bronquios se encuentra infiltrada por linfo-

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citos y células plasmáticas. Algunos vasos sanguíneos pequeños (arteriolas) muestran aspecto hialino en su pared y en ocasiones edema adyacente e infiltración por linfocitos.

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Intestino: se observa una desorganización de las criptas y un marcado infiltrado de linfo- citos en lámina propia (yeyuno). En otras áreas más distales (íleon), las placas de Peyer se encuentran despobladas. Las vellosidades en estas áreas se encuentran atrofiadas y las criptas dilatadas con necrosis del epitelio. Los vasos sanguíneos pequeños en la submu- cosa aparecen hialinizados en su media.

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Corazón: sin cambios.

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Hígado: sin cambios.

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Riñón: los glomérulos muestran engrosamiento de sus membranas. Algunos vasos san- guíneos pequeños aparecen hialinizados.

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Cerebro: edema perivascular. Se aprecian focos de reacción glial en estrato molecular sobre células de Purkinje.

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Bazo: atrofia de folículos linfoides en bazo. Diagnósticos morfológicos

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Pulmón: bronconeumonía supurativa, severa, crónica, panlobulillar.

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Intestino: enteritis linfocítica, severa, crónica, difusa, con necrosis epitelial de criptas y atrofia de vellosidades.

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Tejido linfoide de placas de Peyer Bazo: atrofia de las estructuras foliculares. Comentario

La lesión de mayor importancia corresponde a la neumonía, la cual guarda compatibilidad con las neumonías exudativas causadas por Mycoplasma bovis en asociación con Pasteurella mul- tocida. Sin embargo, las lesiones en intestino y en el tejido linfoide, así como las lesiones dis- cretas en riñón y encéfalo, corresponden con las descritas para diarrea viral bovina.

Bovino No. 2

Raza cebú, número de identificación 2 702. Animal con tres tratamientos, 2 con enrofloxacina y uno con florfenicol. No se tomo la temperatura.

Estudio postmortem: bronconeumonía supurativa con secuela de bronquiectasia abscedativa (curso aproximado 20 a 45 días). Extensión de 70% del pulmón derecho e izquierdo. Corazón con dilatación. Hiperemia en la mucosa de abomaso. Contenido seco en omaso.

Diagnóstico presuntivo: bronco-neumonía crónica con participación de Pasteurella multocida y otras bacterias contaminantes.

Descripción microscópica

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Intestino: se aprecia una marcada atrofia de las vellosidades asociada a una desorganiza- ción de las criptas. La lámina propia se encuentra infiltrada por linfocitos. En íleon se reco- noce atrofia del tejido linfoide asociado.

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Abomaso: se aprecia edema en la submucosa.

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Bazo: marcada despoblación de los folículos linfoides.

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Riñón: los glomérulos lucen tumefactos con engrosamiento en las membranas capilares. Alrededor de los vasos de la unión corticomedular se aprecia un infiltrado linfoide. Los vasos pequeños aparecen hialinos en su pared o con vasculitis asociada.

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Glándula salival: sin cambios.

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Ganglio linfático: pobre definición de los folículos linfoides.

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Pulmón: marcada fibroplasia que comprime la totalidad de los lobulillos y se extiende hasta la pleura. Asimismo, la fibroplasia se interna hasta el parénquima pulmonar y se organiza atrofiando los alvéolos y en algunos casos sirviendo de base para la epitelializa- ción alveolar. Los bronquiolos muestran fibroplasia (bronquiolitis) obliterante. Varios bronquios se encuentran distendidos por un exudado necrótico compuesto principal- mente por neutrófilos y material hipereosinofílico (probablemente necrosis caseosa) (figura 11-1). El epitelio de estas vías aéreas muestra hiperplasia y metaplasia escamosa.

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Hígado: fibroplasia periportal.

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Corazón: sin cambios.

Diagnósticos morfológicos

Pulmón: bronconeumonía supurativa, fibroplasia constrictiva y bronquiectasia abscedativa, severa, crónica, difusa.

Intestino: enteritis linfocítica con necrosis del epitelio de criptas y atrofia de las vellosidades, severa crónica, difusa.

Bazo, ganglio linfático, placas de Peyer: atrofia de las estructuras linfoides foliculares. Comentario

La lesión de mayor importancia corresponde a la neumonía, la cual guarda compatibilidad con las neumonías exudativas causadas por Pasteurella multocida y Mycoplasma bovis, en asocia-

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ción con bacterias piógenas tales como: Archanobacterium (antes Actinomyces y Corynebacterium) pyogenes, Staphylococcus y otras. Sin embargo, las lesiones en intestino y tejido linfoide asociadas al intestino, bazo y ganglios linfáticos, así como las lesiones discretas en riñón, corresponden con las descritas para diarrea viral bovina.

Bovino No. 3

Raza Charolais, número de identificación 2 558 (Caso 7-2558). Sexo: hembra. Temperatura 38.6 ºC.

Estudio postmortem: empiema torácico derecho primordialmente. Pleuroneumonía fibrino- purulenta con extensión de 80%. Pericarditis fibrinosa, peritonitis fibrino purulenta aso- ciada a una úlcera perforante y úlceras crateriformes en la región pilórica-duodenal. Diagnóstico presuntivo: bronconeumonía fibrinopurulenta, empiema fibrinopurulento y peri-

carditis asociada a Mannheimia (Pasteurella) haemolytica y otras bacterias contaminantes (Mycoplasma bovis y Pasteurella multocida).

Descripción microscópica

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Corazón: extenso depósito de fibrina sobre la superficie pericárdica. © Editorial El

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Hígado: cambios degenerativos reversibles (cambio graso) y en algunas áreas coléstasis.

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Riñón: algunos glomérulos muestran engrosamiento de la membrana capilar. Los vasos sanguíneos corticomedulares aparecen hialinos en su pared y acompañados de un discre- to infiltrado linfoide.

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Intestino: se aprecia una marcada despoblación del tejido linfoide asociado y colapso en la submucosa correspondiente. Las vellosidades están atrofiadas, romas y las criptas lucen desorganizadas, algunas con necrosis epitelial y dilatación. La lámina propia presenta un marcado infiltrado inflamatorio linfocítico.

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Pulmón: se reconoce una marcada fibroplasia perilobulillar que encierra y colapsa los lobulillos. En algunas zonas, el exudado fibrinoso aún en organización se extiende desde los espacios linfáticos perilobulillares hasta la pleura formando tabicaciones. Muchos lobulillos muestran organización del exudado fibrinoso que soporta la fibroplasia y per- mite la reepitelialización. También hay extensas áreas de necrosis coalescentes abarcando casi la totalidad de los lobulillos. En algunas zonas la aún activa respuesta inflamatoria, mayormente macrofágica, limita las zonas de necrosis compuesta por neutrófilos arremo- linados y necrosis coagulativa del parénquima.

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Bazo: escasa definición del tejido linfoide folicular.

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Abomaso-duodeno: úlcera con placa fibrinosa adherida y numerosas bacterias asociadas. Hay tejido de granulación con fibroplasia y neovascularización.

Diagnósticos morfológicos

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Pulmón: bronconeumonía y pleuroneumonía fibrinopurulenta con extensas áreas de necrosis, severa, crónica difusa.

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Tórax: empiema torácico fibrinopurulento (macroscópico).

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Corazón: pericarditis fibrinopurulenta, severa, crónica, difusa (como extensión de la pleu- roneumonía y el empiema).

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Intestino: enteritis linfocítica con necrosis del epitelio de criptas y atrofia de las vellosida- des, severa, crónica, difusa.

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Placas de Peyer y Bazo: atrofia de los folículos linfoides.

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Abomaso-Duodeno: úlcera con placa diftérica y tejido de granulación adyacente. Comentarios

La lesión de mayor importancia corresponde a la pleuroneumonía, la cual guarda compatibi- lidad con las neumonías exudativas causadas por Mannheimia (Pasteurella) haemolytica en asociación con Mycoplasma bovis y Pasteurella multocida. Esta lesión se agravó hasta provo-

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car empiema y pericarditis debido a la persistencia de bacteremia y sepsis derivada de la peri- tonitis consecuencia de la úlcera perforante en píloro-duodeno. No obstante, las lesiones en intestino y en el tejido linfoide asociado y en bazo, así como las lesiones en riñón correspon- den con las descritas para diarrea viral bovina. La lesión ulcerativa en abomaso-duodeno pudo haber sido provocada inicialmente por BVD y contaminadas después por proliferaciones bac- terianas asociadas a cambios bruscos en el contenido de grano de la dieta.

Bovino No. 4

Raza Holstein, número de identificación 2 487 (Caso 7-2487). Sexo: macho. Temperatura 39.3 ºC. Estudio postmortem: pelo hirsuto. Erosiones, úlceras en lengua y encías (estomatitis ulcerati- va). Erosiones en el esófago abomaso, íleon y ciego. Edema en el abomaso. Erosiones interdigitales en las pezuñas y crecimiento anormal de las mismas. Diarrea.

Diagnóstico presuntivo: diarrea viral bovina (BVD por sus siglas en inglés). Descripción microscópica

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Corazón: algunas zonas muestran un infiltrado perivascular que se extiende al parénqui- ma adyacente, mayormente constituido por linfocitos. Las fibras están hialinas con necro- sis coagulativa (necrosis de Zencker).

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Mucosa de encía: se aprecia una úlcera que provoca infiltración neutrofílica en la submu- cosa adyacente. Los vasos sanguíneos en otras áreas muestran mayormente un infiltrado perivascular linfocítico. En la mucosa puede apreciarse hiperqueratosis con retención de los núcleos en la superficie y degeneración balonoide con necrosis. Estas zonas se infil- tran por neutrófilos que participan en la necrosis (pústulas).

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Intestino: hay una marcada atrofia de las vellosidades con edema en la lámina propia e infiltración de linfocitos y células plasmáticas. Los vasos linfáticos están dilatados. Las criptas están desorganizadas y en algunas zonas presentan un infiltrado linfocítico y necrosis. El tejido linfoide asociado se muestra atrofiado con edema en la submucosa e hialinización de los vasos sanguíneos. En íleon el tejido linfoide (placas de Peyer) se colap- sa y permite la herniación de las criptas las cuales en muchos casos aparecen dilatadas con acumulación de moco y detritus (figura 11-2). Además hay edema en submucosa y algu- nos vasos sanguíneos presentan hialinización de la media y vasculitis.

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Riñón: los glomérulos aparecen tumefactos con engrosamiento de la membrana capilar. Los vasos sanguíneos de la unión corticomedular presentan degeneración de la media y vasculitis.

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Hígado: cambios degenerativos reversibles (cambio graso) en hepatocitos. Fibroplasia

discreta extendiéndose del espacio porta. © Editorial El

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Lengua: marcada hiperqueratosis en la mucosa y formación de vesículas coalescentes que se infiltran de neutrófilos (pústulas) y provocan erosiones (figura 11-3). La submucosa que subyace se encuentra infiltrada de neutrófilos, linfocitos y macrófagos activos y provoca vasculitis en muchos vasos sanguíneos pequeños.

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Bazo: poca definición del tejido linfoide organizado en folículos. Hemosiderosis.

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Pulmón: se aprecian numerosos lobulillos atelectásicos alternando con otros hiperinfla- dos o enfisematosos. Asimismo, en algunos de éstos se observan remanentes de un exu- dado fibrinoso organizado en depuración por macrófagos activos y engrosamiento de los septos alveolares por edema. También hay re epitelialización alveolar. Los septos interlo- bulillares están distendidos y edematosos.

Diagnósticos morfológicos

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Intestino: enteritis linfoplasmocítica con necrosis de epitelio en criptas, atrofia de vellosi- dades, edema en lámina propia con linfangiectasia y herniación de criptas en el tejido lin- foide colapsado y atrofiado, severa, crónica, difusa.

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Encías y lengua: estomatitis erosiva-ulcerativa con formaciones pustulares, severa, suba- guda, multifocal. © Editorial El m anual m oderno

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Placas de Peyer y Bazo: atrofia de las estructuras linfoides foliculares.

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Abomaso (macroscópico): abomasitis erosiva-ulcerativa.

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Pezuñas (macroscópico): dermatitis interdigital y coronitis. Comentario

Las lesiones son características de diarrea viral bovina (BVD por sus siglas en inglés).

Conclusión

El principal problema es BVD. Esta enfermedad permite la exacerbación de cuadros patológi- cos como neumonías e impide la respuesta inmune adecuada ante la inmunización.

Observaciones finales

Los factores de riesgo están plenamente identificados y se sabe de antemano cuáles son los lotes de alto riesgo. Debe considerarse la implementación de cuadros de metafilaxia a priori. © Editorial El

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Siempre debe realizarse la vacunación con virus vivo modificado que incluya BVD tipos 1 y 2 y considerar, la revacunación. Por lo menos en el segundo tratamiento debería considerarse la toma de temperatura. Animales retrasados que no responden a los tratamientos deben sacri- ficarse porque representan riesgo de diseminación de infecciones virales. Deben realizarse estudios postmortem consistentemente.

Comentarios Dr. Alfonso López Mayagoitia

El Dr. López comenta sobre la típica lesión causada por Mycoplasma bovis, caracterizada por necrosis de bordes circulares, caseosa, centrada en vías respiratorias, tal y como se ha obser- vado en estos casos. Con este argumento el material fue evaluado posteriormente mediante inmunohistoquímica para Mycoplasma bovis, resultando todos positivos (figura de la porta- da). Este material fue publicado recientemente y la cita se presenta a continuación.

Asimismo, con base en las lesiones características de BVD y después, resultados positivos mediante inmunohistoquímica, se remitió a publicación el trabajo que también se incluye.

Criterios de desempeño

1. Subrayar (color rojo) en la descripción microscópica los descriptores que apoyen el diag- nóstico morfológico.

2. Identificar plenamente marcando (flechas y puntas de flecha) en las imágenes los elementos que se mencionan en las descripciones microscópicas: zonas de necrosis caseosa y límite del bronquiolo con acumulación de neutrófilos en pulmón; criptas distendidas, detritus acumulado en intestino, y zona con degeneración balonoide (degeneración hidrópica), así como la infiltración de células inflamatorias en el epi- telio de lengua.

3. Realizar un cuadro con los diagnósticos diferenciales recalcando los aspectos que permi- ten descartar otros diagnósticos.

4. Realizar un glosario en donde se incluyan los términos médicos más relevantes implícitos en este caso.

5. En cada figura proponer una descripción como pie de página empleando lenguaje apro- piado.

6. Subrayar (en amarillo) las palabras en las que no se tiene plena confianza de entender su significado y realizar un glosario.

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Para saber más

Ramírez RR, Chavarría MB, Nevárez Garza AM et al.: Demostración inmunohistoquímica de Mycoplasma bovis en lesiones neumónicas crónicas en ganado en corral de engorda. Vet Méx, 2010;41:289-296.

Ramírez RR, Chavarría MB, López MA et al.: Presencia del virus de la diarrea viral bovina y su asociación con otros cuadros patológicos en ganado en corral de engorda. Vet Méx, 2012;43:225-234.

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Glosario (significado de palabras poco comunes) Diagnósticos diferenciales

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