Tomada de Planas M, Burgos R. Nutr Hosp. 2000;15 Supl 1:95.
TABLA 1. Factores de desnutrición
en la insuficiencia respiratoria aguda
Por disminución de la ingesta Anorexia
Disminución de la motilidad gástrica Dificultad de comer por la diseña Aerofagia
Depresión Debilidad
Factores metabólicos Aumento del metabolismo Aumento del trabajo respiratorio Aumento del trabajo cardiaco Elevación de la temperatura Aumento del tono simpático Hipoxia celular
Alteraciones mitocondriales Pérdidas de nutrientes
Malabsorción
Disminución de la tolerancia a la xilosa por la hipoxia
metabólicas del pulmón sugieren la necesi- dad de rediseñar formulaciones nutricionales que no dañen más, sino que modulen —en sentido positivo— la respuesta inflamatoria pulmonar, con el objetivo de «orientar» la in- flamación hacia el proceso curativo-repara- tivo lo más rápidamente posible (8). Ideal- mente, no sólo se debería procurar el mejor soporte nutricional organoespecífico —pul- monar en este caso—, sino que habría que tener en cuenta la presencia de disfunciones orgánicas asociadas, de modo que lo que sea bueno para uno no sea malo para otros, ya que la mayor causa de mortalidad en estos procesos es la evolución hacia la disfunción multiorgánica.
La función de intercambio gaseoso entre la sangre y el medio ambiente no es la única que realiza el pulmón a través de esa fina, aun- que extensa, barrera alveolocapilar. También interviene en el metabolismo de diversas sus- tancias vasoactivas y en la captación-liberación de sustratos (fundamentalmente aminoácidos) por parte de sus componentes celulares: cé- lulas endoteliales y de revestimiento alveolar (neumocitos tipo II), con repercusiones sobre dicho intercambio (9).
En condiciones normales, el consumo de O2
pulmonar es bajo (VO2p) y los ácidos grasos
son el sustrato de elección, con una tasa de aclaramiento y oxidación de los mismos muy alta con respecto a otros tejidos. No existen depósitos de glucógeno o grasa, y la glucosa es metabolizada en su mayor parte (75 %) a lactato para obtención de adenosintrifosfato (ATP), interviniendo así en el tono vascular y en la vasoconstricción pulmonar hipóxica. El 10 % restante se utiliza para la síntesis de ami- noácidos, y una pequeña parte se integra, como alfa-glicerofosfato, en los fosfolípidos, componentes a su vez del surfactante pul- monar. La glucólisis, como fuente de energía, es muy escasa y sólo para los neumocitos tipo I, mientras que las células endoteliales y alveolares tipo II pueden obtener su energía de la glutamina, la cual también es otra fuente de ATP. Una pequeña parte de la glucosa se metaboliza por el ciclo de las pentosas para
obtener nicotinamida adenindinucleótido fos- fato reducido (NADPH), necesario para man- tener unos valores adecuados de glutatión reducido, que protege al pulmón del estrés oxidativo (desencadenado por los radicales li- bres liberados por los leucocitos activados en los casos de agresión).
Los lípidos no sólo son la principal fuente de energía en el pulmón, sino que también se incorporan a los fosfolípidos del surfactante producido por los neumocitos tipo II. Este proceso es estimulado por los agonistas adre- nérgicos y colinérgicos y las prostaglandinas, pero estará alterado en caso de lesión pul- monar aguda, mediado por efecto del factor de necrosis tumoral (TNF), del líquido de edema proteico, etc.
En condiciones normales, el pulmón libera glu- tamina, igual que lo hace el músculo esque- lético. En el distrés, estimulado por las endo- toxinas, el TNF y las interleucinas (IL), se observa, un aumento tanto de la producción de glutamina como de su captación por las células endoteliales y alveolares tipo II, nece- sarias para mantener la estructura y el fun- cionalismo, lo que finalmente resulta en un equilibrio neutro. Por otra parte, el endotelio pulmonar activado favorece la síntesis del potente vasodilatador óxido nítrico (NO) por vía del metabolismo de la arginina. Además, por acción del TNF y de la IL-1 se reorienta la capacidad hemostásica (antitrombógena y an- ticoagulante) del endotelio hacia una situa- ción procoagulante. Ello se debe a un aumento de la síntesis y de la expresión de la trombo- plastina en la superficie endotelial, a la pér- dida de la expresión de trombomodulina y a la inhibición de los activadores de la plasmina, junto con la aparición de moléculas de ad- hesión para los leucocitos.
Se sabe que la hipoxia es el principal agente vasoconstrictor (frente a la acción vasodilata-
dora del NO, de la prostaciclina [PGI2] y de la
prostaglandina E1 [PGE1]), y que la vasocons-
tricción pulmonar hipóxica es fundamental para regular las relaciones de ventilación y perfu- sión pulmonar. De este modo se regula y se
previene la hipoxemia arterial, aunque no se conoce bien su íntimo mecanismo. En dicha regulación parecen intervenir también sus- tancias que pueden ser depuradas por el fil- tro pulmonar (9).
En otras zonas (tejido adiposo y muscular) la in- flamación provoca un catabolismo para pro- porcionar aminoácidos, glucosa y ácidos grasos que «alimenten» la respuesta inmunitaria. Tam- bién se sabe que el hígado incrementa la sín- tesis de proteínas de fase aguda y del gluta- tión para potenciar las defensas antioxidantes. La intensidad de dicha respuesta suele estar modulada por citocinas proinflamatorias y an-
tiinflamatorias (fig. 1) e influenciada por el ge- notipo individual. Por otra parte, la inflamación, mecanismo fundamental de defensa frente a la agresión, produce lesiones y efectos letales en algunas infecciones (10) cuando su respuesta no está «modulada» adecuadamente. Finalmente, para mejorar el pronóstico clínico de estos pacientes, es preciso conocer mejor los componentes nutrientes, sobre todo en lo que respecta a sus vías metabólicas, con ob- jeto de intensificar las defensas antioxidantes que influyen sobre la producción de citocinas
(IL1, IL6y TNF-α) y sobre la intensidad de la res-
puesta inflamatoria e inmunológica (11, 12).
Los ácidos grasos poliinsaturados (PUFA) de la serie omega 3 (ω-3) eicosapentanoico (EPA)
y docosahexanoico (DHA), presentes en ma- yor proporción en aceites de pescado y algu-