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2.7.1. Morfología

Según Carter (1989), son cocos Gram positivos que se presentan en parejas y en racimos; son aerobios y anaerobios facultativos, catalasa positivos, oxidasa negativos, inmóviles, asporógenos y fermentativos.

2.7.2. Características de crecimiento

Las colonias son relativamente grandes, elevadas, puntiformes y opacas, de consistencia cremosa a las 24 horas de incubación en un medio primario. En ocasiones, las colonias de Staphylococcus en medios de agar, se pueden confundir con la de algunos Streptococcus. La diferenciación se lleva a cabo rápida y fácilmente mediante la prueba de catalasa. Los Staphylococcus descomponen el peroxido de hidrógeno (catalasas positivos, pero no los Streptococcus) (Koneman, 1989).

2.7.3. Pruebas Bioquímicas para su Identificación

Tabla No 2. Actividad bioquímica de Staphylococcus aureus

PRUEBA RESULTADO

FAMILIA MICROCACEAE

TINCIÓN GRAM +

MOVILIDAD NEGATIVA OXIDASA NEGATIVA

CATALASA POSITIVA COAGULASA POSITIVA

HEMOLISIS B POSITIVA

PIGMENTO POSITIVO

MALTOSA A2 (REACCIONES VARIABLES)

PRODUCCIÓN DE ÁCIDO (PAB) (+ 90% DE LAS CEPAS POSITIVAS SON ACIDAS)

MANITOL ACIDO

DNasa POSITIVA

NOVOBIOSINA SUSCEPTIBLE

(Carter & Chengappa, 1994)

2.7.4. Patogenia

Staphylococcus aureus es una bacteria oportunista, patógeno,

responsable de diversas enfermedades animales y humanas. Este microorganismo esta asociado con la colonización asintomática de las superficie de mucosas y piel de humanos normales; sin embargo

Staphylococcus también causa infecciones en heridas y desarrolla un

potencial invasivo induciendo a la Osteomielitis, Endocarditis y Bacteremia (Fattom et. al, 1996).

Teniendo en cuenta lo dicho por Hirsh y colaboradores (1999), el mecanismo predominante en la filogenia de los Estafilococos es la supuración y la formación de abscesos. Es posible que las especies que poseen leucocitos sensibles la leucocidina sean un factor a tener en cuenta en la patogenia, y que las actividades citotóxica y letal de la toxina alfa tengan su paralelismo en algunas formas de la enfermedad natural.

Varios constituyentes de la envoltura celular (cápsula, proteínas y peptidoglicano) tienen propiedades antifagocitarias. Adhesinas no identificadas (proteínas o hidratos de carbono) se unen a los receptores de fibronectina del hospedador (Hirsh & Zee, 1999).

2.7.5. Aspectos moleculares

Lo propuesto por Hirsh y Zee (1999), indica que la pared celular esta formada por proteínas y polisacáridos. Una proteína (factor de agregación, coagulasa de unión) habitualmente existente tanto en S.

aureus como en S. hyicus, reacciona in vitro con el fibrinogeno para dar

una reacción parecida a la aglutinación. Otra proteína, la proteína A, produce agregación por combinarse con el fragmento Fc de las inmunoglobulinas.

Esta se halla presente como componente de superficie en la mayor parte de las cepas virulentas de S. aureus. Tienen una especial capacidad para unirse a la región Fc de la inmunoglobulina G y por esta razón quizá intervenga en la patogenia. De esta proteína depende la conglutinación, prueba serológica de utilidad. Cuando se añaden anticuerpos IgG específicos a Estafilococos que poseen proteína A, se produce conglutinación cuando se trata de un antígeno homólogo (Carter, 1989).

La proteína A se ha usado como un sistema modelo para estudiar la fijación de proteínas de superficie en las bacterias Gram – positivas. El precursor de la proteína A citoplasmática es exportado y procesado para generar el anclaje a especies durante un minuto en su síntesis. La especie anclada es accesible a la proteasa en la superficie bacteriana y requiere la liberación enzimática de la pared celular del Staphylococcus para la solubilidad (Wiley &Schneewind, 1999).

internalización dentro de las células huésped puedan beneficiar la progresión de la infección. Primero las infecciones localizadas de S.

aureus frecuentemente causan metástasis y pueden llegar a ser

sistémicas por diseminación a través del sistema vascular (Gottlieb et al., 2000; Petti et al., 2002). Staphylococcus aureus debe cruzar la línea de las células endoteliales, un proceso que debe envolver un paso de internalización celular. Adicionalmente, la internalización dentro de las células circulantes tales como macrófagos, puede facilitar mucho más lejos su diseminación. Segundo, un establecimiento intracelular puede proveer un ambiente protector para la internalización de la bacteria (Lowy, 1998).

Existen otros factores de virulencia tales como las toxinas alfa y delta de

S. aureus, las toxinas mejor caracterizadas en este grupo; las toxinas

restantes leucosidina y gama hemolisina son mencionadas solo brevemente, desde que no esta claro que sean toxinas formadoras de poro. Sin embargo ellas exhiben secuencias similares a las alfa toxinas (toxinas formadoras de poro), por lo tanto, ellas también pueden ser toxinas formadoras de poro (Tweten, 1995).

Las alfa toxinas fueron las primeras proteínas citolíticas a ser identificadas como toxinas formadoras de poro (Fussle,et al, 1981)). La gama hemolisina y la leucosidina tienen dos sistemas de componentes que son contenidos en un mismo operon y dos partes de proteínas comunes que son requeridas para la actividad; Finck-Barbancon et. al (1991), sugieren que la leucocidina es una proteína formadora de poro, pero no se evidencia que la gama hemolisina sean toxinas formadoras de poro. Las delta toxinas son absolutamente diferentes de muchas otras toxinas bacterianas citolíticas, ya que son un polipéptido corto de 26 aminoácidos, que forman canales en bicapas lipídicas.

Aislamientos clínicos de S. aureus normalmente secretan proteínas citolíticas llamadas alpha hemolisinas o alpha toxinas las cuales han sido implicadas como un gran factor de virulencia en experimentos de infecciones en animales. Las alpha toxinas se unen a las membranas de varias células eucariotas, resultando en grupos. La unión de las alpha toxinas en la membrana blanco es un paso en la inducción de lesiones funcionales (Gray & Kehoe, 1984).