Introduction to Evaluation Models

Existen algunos trabajos que han investigado el impacto del SAHS en la mortalidad cardiovascular de pacientes con cardiopatía isquémica crónica. Peker et al. (350)hicieron poligrafías respiratorias a 62 pacientes, entre 4 y 21 meses después de su ingreso en una unidad intensiva por un episodio isquémico. Tras cinco años de seguimiento, comprobaron que la mortalidad cardiovascular fue mayor en el grupo con SAHS (p =0,0018) y que el IDR era un factor de riesgo independiente para mortalidad cardiovascular. Entre las limitaciones de este trabajo se señalaron que los grupos no eran del todo homogéneos, ya que el grupo con SAHS tenía una edad media mayor con respecto al grupo sin SAHS (73,4 ± 9,1 vs. 66,5 ± 9,8; p=0,016). Otro probable sesgo de información es que consideraron como patológico un IDR ≥10 h-1, lo que podría explicar la baja prevalencia de SAHS en esta población (27%). Además, se hizo el diagnóstico de SAHS mediante poligrafías respiratorias, lo que podría infraestimar el IDR y la prevalencia de la enfermedad. También llama la atención que no detectasen otros factores de riesgo, como la HTA, el tabaquismo, la diabetes o el sobrepeso, que son ampliamente reconocidos.

Al parecer, el SAHS no sólo se asocia con una mayor mortalidad en pacientes ingresados por cardiopatía isquémica aguda, sino que también incrementa el riesgo en pacientes con coronariopatía crónica. Así, Mooe et al. (351) siguieron durante cinco años la evolución de 408 pacientes con diagnóstico de coronariopatía y registraron la aparición de un evento mayor (muerte por cualquier causa, IAM, ictus, ataque isquémico transitorio). Evidenciaron que los pacientes con un IAH ≥10 h-1 y con un ID≥5 h-1 tuvieron un incremento del 62% y del 70% de estos eventos, respectivamente. En su modelo multivariante, un ID ≥ 5 h-1, la diabetes y el fallo ventricular se asociaban significativamente con la aparición de eventos mayores, pero no el IAH ≥10 h-1 (figura

- 67 -

17). En contradicción con los datos previos, Hagenah et al. (352) no demostraron que el SAHS se asocie a una mayor mortalidad de pacientes con cardiopatía coronaria. Estos autores (352) hicieron un seguimiento de 10 años de 50 pacientes (25 por cada grupo) y usaron polisomnografías para detectar la presencia de SAHS. Sin embargo, una probable limitación de su investigación fue que el grupo sin SAHS tenía una mayor gravedad de las lesiones coronarias, con respecto al grupo con SAHS.

Figura 17. Supervivencia acumulada libre de un evento mayor (muerte, infarto de

miocardio, ictus, accidente isquémico transitorio) en pacientes con cardiopatía isquémica crónica según su índice de desaturación (ID). Modificada de Mooe et al. (351)

En pacientes con infarto agudo de miocardio, se ha comprobado que la perfusión del tejido miocárdico inmediatamente después de la angioplastia determina su evolución clínica y la recuperación de la función ventricular (353). Lee et al. (317) practicaron poligrafías respiratorias dos a cinco días después de un cateterismo cardiaco a 105 pacientes con IAM y no apreciaron diferencias significativas entre los grupos con y sin SAHS en los indicadores de microperfusión vascular: corrección del segmento ST <70%, blush miocárdico (patrón de tinción miocárdica “en vidrio deslustrado” por

- 68 -

penetración del contraste yodado en los capilares) grados 0-1 ó puntuación corregida de la trombólisis en el infarto miocárdico (corrected Thrombolysis in Myocardial

Infarction [TIMI]) >28. Sin embargo, Nakashima et al. (354) obtuvieron unos

resultados diferentes al comprobar que el SAHS es un factor de riesgo independiente de mala perfusión coronaria tras una angioplastia por IAM. Estos autores (354) usaron técnicas de Doppler para medir los patrones de velocidad de flujo coronario y hallaron que tanto el flujo sistólico retrógrado como una mejoría del segmento ST <50% fueron peores en los pacientes con SAHS. Las diferencias en los resultados de estos dos estudios pueden ser atribuidas a las distintas técnicas empleadas para medir la perfusión miocárdica. Además, las polisomnografías se efectuaron en diferentes momentos en cada estudio (a las 44 del ingreso por Lee et al. (317) y entre 7-14 días del ingreso por

Nakashima et al. (354) y se ha señalado que el tiempo entre el ingreso y el estudio

polisomnográfico podría condicionar la selección de pacientes (313). También se ha comprobado que la recuperación de la función del ventrículo izquierdo tras una angioplastia por un IAM es peor en los pacientes con SAHS (316).

Yumino et al. (315) analizaron poligrafías respiratorias a 89 pacientes con

síndrome coronario agudo (53 con IAM y 36 con angina inestable) una a dos semanas después de la angioplastia, repitiendo el cateterismo a los seis meses. Comprobaron que los pacientes con SAHS tuvieron una mayor incidencia de eventos mayores (muerte por cardiopatía, nuevo IAM, necesidad de revascularización del vaso coronario afectado) (23,5% vs 5,3%, p = 0,022) y que el SAHS aumentó en 11 veces el riesgo de eventos mayores (IC95%: 2,17-62,24; p =0,004) (figura 18). Asimismo cuando repitieron el cateterismo cardiaco a los seis meses del primero, apreciaron una mayor tasa de re- estenosis en los pacientes con SAHS (37% vs 14%, p =0,026). Sin embargo, y a diferencia de Peker et al. (350), en este estudio no se apreció una mayor mortalidad

- 69 -

entre los pacientes con SAHS, lo que puede ser debido al menor periodo de seguimiento y a la inclusión de pacientes con función ventricular conservada.

Figura 18. Análisis de Kaplan-Meier para la aparición de eventos mayores (muerte por

cardiopatía, nuevo infarto de miocardio, necesidad de revascularización del vaso coronario afectado) en pacientes con síndrome coronario agudo, según la presencia o no de un SAHS. Modificada de Yumino et al. (315)

El SAHS también podría participar en la peor evolución de la insuficiencia cardiaca de origen isquémico con respecto a la no isquémica. En el estudio de Yumino et

al. (225) encontraron que el SAHS moderado-grave (IAH ≥15 h-1) triplicaba el riesgo de mortalidad en los pacientes con insuficiencia cardiaca isquémica (IC95%: 1,04-8,84; p =0,043) (figura 19). En este trabajo hubo una mayor incidencia de muertes súbitas en el grupo con SAHS moderado-grave, que probablemente fueron secundarias a arritmias cardiacas malignas.

- 70 -

Figura 19. Curvas de mortalidad por cualquier causa en pacientes con insuficiencia

- 71 -