Merger Wave and Performance

El VIH, agente causante del síndrome de la inmunodeficiencia adquirida (SIDA), provoca una infección crónica que tiene como resultado la pérdida progresiva de linfocitos T CD4+, estas son las células responsables de la respuesta inmune. Casi cualquier macromolécula, siempre que sea extraña al receptor, puede inducir respuesta inmunitaria; las sustancias capaces de desencadenar una respuesta inmunitaria reciben el nombre de antígenos (generadores de anticuerpos). Existen dos clases principales de respuestas inmunitarias, las respuestas inmunitarias mediadas por anticuerpos y las respuestas inmunitarias mediadas por células. El primer tipo de respuesta implica producción de anticuerpos (inmunoglobulnas); el segundo tipo de respuesta, implica la producción de células especializadas que reaccionan con los antígenos extraños situados sobre la superficie de otra célula huésped.

Este sistema inmunitario está compuesto por billones de linfocitos, estos se dividen en linfocitos T y linfocitos B. Ambos tipos de linfocitos tienen una morfología similar en reposo, pero cuando son estimulados por un antígeno y por tanto se activan, su morfología cambia y se vuelven diferenciables (8).

Los linfocitos B se originan en la médula ósea en adultos y en el hígado en los fetos, y producen respuestas humorales con anticuerpos; los linfocitos T se producen en el timo y producen las respuestas mediadas por células, y de la colaboración con los linfocitos B, ayudan a detectar los antígenos (9,10).

La disminución de estos linfocitos produce un deterioro de la función inmune que caracteriza la enfermedad, alterando la capacidad de respuesta ante las enfermedades ocasionadas por otros virus, bacterias o agentes patógenos. Frente a la presencia de un agente infeccioso, el sistema

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inmunológico moviliza las células linfocitarias para defenderse. Los linfocitos, al ser invadidos por el VIH pierden su capacidad para reconocer y enfrentarse a los agentes extraños, los cuales pueden entonces proliferar, originando una serie de manifestaciones neurológicas y tumorales (11).

La infección por VIH suele tener un largo período de latencia hasta la aparición de los primeros síntomas y no es raro que pase desapercibida durante años. Desde el momento en que el virus ingresa en el cuerpo hasta la aparición de los síntomas pueden pasar entre 10 y 12 años.

Podemos diferenciar varias fases en la enfermedad:

A. La fase aguda se produce entre las 2 y 4 semanas después de la entrada del virus en el organismo por vía parenteral, sexual, u otras. En esta fase donde se producirá un cuadro clínico de infección aguda o primoinfección, de intensidad variable y caracterizado por la aparición de fiebre, cefalea, adenopatías, mialgias, síndrome mononucleósido (similar al causado por CMV, virus de Epstein-Barr (VEB) o Toxoplasma gondii, cuadro constitucional y rash, así como alteraciones analíticas inespecíficas, como leucopenia, trombopenia discreta y elevación de las transaminasas. La disminución transitoria de linfocitos CD4+ puede provocar que aparezcan infecciones oportunistas, como la neumonía o la esofagitis candidiásica. También se pueden producir alteraciones neurológicas como meningitis o mielopatías durante esta fase.

Durante este estadío, se produce una diseminación del virus, con alta tasa de replicación principalmente en el tejido linfático y en el sistema nervioso central, y se infectarán aproximadamente un 1% de los linfocitos T CD4+ de sangre periférica; ya que como hemos dicho anteriormente no existen defensas específicas contra el VIH.

Pasadas unas semanas, se desencadena una respuesta inmunitaria específica, reduciendo la carga viral plasmática de forma temporal. Son defensas de tipo humoral (anticuerpos) y de tipo celular (linfocitos T citotóxicos) (12).

Es en este momento en el que no es posible detectar la infección por VIH-1; pero si puede detectarse mediante la determinación del antígeno p24 o por pruebas moleculares (13).

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B. Tras la infección aguda, sintomática o asintomática, se inicia un período ausente de

síntomas. Esta es la etapa en la que más variación hay entre pacientes, ya que hay que tener en

cuenta factores externos, factores relacionados con el individuo y factores relacionados con el virus, de este modo, a mayor carga viral, mayor velocidad de descenso de los linfocitos CD4+ a lo largo de los años; por tanto, en esta etapa los niveles de VIH se estabilizan a pesar de que la tasa de replicación del virus sigue siendo alta. Con los CD4+ circulantes ocurre lo mismo, unos son destruidos y otros reemplazados. Aquí el tratamiento antirretroviral de alta eficacia (basado en el número de linfocitos CD4+) puede disminuir la tasa de replicación viral (14).

C. Por último tenemos la fase final o período sintomático. Esta es la etapa más avanzada del VIH, y se caracteriza porque las células CD4+ llegan a alcanzar una tasa menor de 200cél/µl, la tasa de replicación del virus aumenta, desciende la actividad de los linfocitos T citotóxicos anti VIH-1, se destruye la arquitectura linfática, se desarrollan síntomas constitucionales y también infecciones oportunistas y tumores o procesos relacionados directamente con la infección VIH. (15). Cuando los linfocitos CD4+ se encuentran por debajo de 200cél/µl empiezan a aparecer complicaciones graves, por lo que es necesario iniciar la profilaxis primaria, para evitar algunas infecciones. Un paciente con cifras de células CD4+ entre 50 y 100cél/µl puede presentar complicaciones infecciosas más severas. A pesar de ello, gracias a la terapia antirretroviral, esta situación no suele ser demasiado frecuente. Es en esta última fase cuando se diagnostica al paciente de SIDA (16).