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Methodological Considerations and Study Limitations

La sintomatología clínica de la EEV se puede confundir con la de otras enfermedades virales. Dependiendo de las áreas del Sistema Nervioso Central que sean afectadas el cuadro clínico puede variar, siendo así necesaria una buena anamnesis y el empleo de la epidemiología y del laboratorio para llegar a un diagnóstico acertado mediante la confirmación del agente causal59.

4.2.1 Équidos

En équidos el cuadro clínico de la enfermedad varía según la severidad de la infección (Tabla 13), la EEV tiene cuatro presentaciones:

a) Subclínica: sin signos aparentes, la infección es ocasionada por cepas enzoóticas11.

b) Moderada: enfermedad febril benigna (1 a 2 días), con anorexia y depresión, la viremia es baja o nula. Entre el 4° al 6º día aparecen anticuerpos neutralizantes y los animales se recuperan sin secuelas44.

Tabla 12. Período de incubación de los virus de la Encefalitis Equina

Especie EEV EEE EEO

Equino 1 a 3 días 18 a 24 horas 1 a 3 semanas

2 a 5 días en epidemias 7 a 10 días 5 a 10 días

Humano 20 a 40 horas contaminación

en laboratorio

Fuente: Adaptado de: Acha, P. (1986); Rodríguez, G.; Boshell, J. (1995); Ministerio de Salud de Colombia (1999).

c) Severa pero no fatal: anorexia, fiebre alta, estupor, debilidad, tambaleo, ceguera y en ocasiones secuelas permanentes.

d) Fatal: con los signos señalados anteriormente, pero terminando con la muerte. No todos los casos fatales en équidos están acompañados por signos de tipo neurológico12.

En general, son dos las formas de presentación de la enfermedad:

Forma Fulminante (aguda): predominan las alteraciones clínicas generalizadas,

agudas y febriles, que pueden terminar en la muerte o en la recuperación del animal11, 12.

Forma Encefalítica (Encefalomielitis): predominan los signos neurológicos del

sistema nervioso central (SNC).

En équidos la sintomatología de la EEV y la EEE es similar durante las diferentes etapas de desarrollo de la misma, encontrándose en común los siguientes parámetros clínicos: Después del período de incubación se desarrolla una fase febril benigna (fiebre moderada) que persiste por 2 a 5 días, siendo este el signo más temprano de infección, el animal se puede recuperar o progresar a un estado de pirexia severa (40. 5 a 42 °C). El inicio es insidioso con inapetencia y excitabilidad leve, que enmascaran los signos; se presenta anorexia pronunciada, deshidratación, gran pérdida de peso y bruxismo (este último especialmente en EEV), también pueden desarrollar diarrea ó cólico (constipación). Los signos encefálicos se presentan entre los 4 y los 5 días del inicio de la infección, coincidiendo con la desaparición de la viremia y el regreso de la temperatura al rango normal.

La enfermedad tiene una progresión rápida, algunos animales presentan depresión profunda o actitud somnolienta, sin prestar interés en lo que les rodea, cambios en la conducta, inquietud, debilidad, ataxia deambulan sin rumbo o están reacios al movimiento, tropiezan contra obstáculos, los miembros están ampliamente separados para mantener el equilibrio y tratan de sostenerse en pie. Estos hallazgos pueden acompañarse de otros signos como pérdida de los reflejos cutáneos del cuello y de la respuesta visual (ceguera, nistagmo, anisocoria, ptosis, protrusión del tercer párpado), espasmos y fasciculaciones de los músculos faciales y apendiculares, pedaleo, movimientos de masticación, incoordinación y convulsiones (opistótonos). En algunos casos hay elevada excitación e hipersensibilidad al tacto y al sonido, delirio o convulsiones violentas y frecuentes, en ocasiones se tornan agresivos.

Cuando la enfermedad está muy avanzada, pueden entrar a la fase letárgica caracterizada por presionar la cabeza contra objetos sólidos (head pressing) posteriormente a la fase paralítica, donde se quedan inmóviles y rígidos o caminan en círculos (torneo) hasta que caen, no se pueden incorporar, posteriormente presentan un estado de profundo sopor y mueren.

La enfermedad se puede interrumpir durante esta secuencia de signos, los animales forman anticuerpos y se recuperan, o continúan con una enfermedad de curso corto, seguida de postración; la muerte puede sobrevenir a las pocas horas después de observarse los primeros signos clínicos de encefalitis (muerte súbita) o en el transcurso de 2 a 4 días después de que el animal cae (5 a 10 días pos infección). Los animales que presentan con signos encefálicos pueden presentar tasas de letalidad del 80%11, 12, 43, 44, 59, 69.

Otros signos clínicos comunes a la EEE y a la EEV son los siguientes: el animal permanece con la cabeza cerca del suelo, presenta labios flácidos, parálisis de la faringe, laringe y lengua que le impiden consumir agua u otros alimentos, marcha irregular y déficit propioceptivo, el animal embiste obstáculos, pierde el sentido de la orientación y puede mantener la cabeza inclinada de medio lado (head tilt). En algunos casos de EEE puede haber una excesiva salivación, por lo cual se presentan confusiones con encefalitis rábica44, 46.

Las diferencias clínicas entre la EEV y la EEE tienen que ver con la patogenicidad de las cepas virales, se han descrito algunas manifestaciones69:

• La EEE es de curso corto y altamente mortal.

• La EEE presenta un curso febril bifásico a las 18 - 24 horas post infección se inicia la fiebre que dura un día, al 4 - 6 días post infección se da el segundo período febril que dura de 1 a 4 días, en este período aparecen los síntomas nerviosos. • La EEV presenta picos febriles tempranos que tienden a permanecer durante el

transcurso de la enfermedad. En casos enzoóticos la fiebre es leve y en epizootias hay pirexia severa, usualmente.

• Los animales enfermos por EEV pueden presentar ulceración oral, hemorragia pulmonar y epistaxis, de igual manera hay asociación con abortos.

Tabla 13. Signos clínicos asociados con diferentes síndromes encefálicos

Síndrome Signos

Cerebral Encefálico 1. Cambio en comportamiento (apatía, desorientación, agresión, hiperexitabilidad).

2. Postura o movimientos anormales (marcha constante, en círculos, presión de la cabeza contra objetos sólidos, pleurotótono).

3. Menoscabo de la capacidad visual, convulsiones, papiledema, síndrome hipotálamo hipofisiario.

Cerebelar 1. Dismetra (normalmente hipermetría).

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