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3.5.4.1.1 Complicaciones asociadas a la vía de acceso

Las complicaciones asociadas a la vía de acceso son las mismas que en el resto de procedimientos endovasculares. Las complicaciones locales más frecuentes son los hematomas, los pseudoaneurismas y la disección arterial. No obstante, se resuelven en la mayor parte de los casos sin dejar secuelas.

3.5.4.1.2. Complicaciones asociadas al DPE

Puede aparecer vasoespasmo, que generalmente se produce como consecuencia de la manipulación con la guía o tras la implantación del stent. Lo más frecuente es que se resuelva espontáneamente, pero en ocasiones puede prolongarse y conllevar trastornos isquémicos cerebrales.

Otra complicación es la disección arterial, cuya incidencia es puramente anecdótica. El tratamiento de la misma consiste en situar la guía en la luz verdadera de la ACI. Cuando la lesión no afecta al flujo y es de pequeño tamaño, se realiza tratamiento médico con doble antiagregación y anticoagulación. Si la lesión es de mayores dimensiones, el tratamiento consiste en la implantación de un stent que abarque la totalidad de la lesión.

3.5.4.1.3. Embolización

La manipulación de catéteres y guías en el interior de arterias con placas de ateroma comporta riesgo de embolización. La embolización distal desde el origen carotídeo con las consecuencias neurológicas que esto conlleva es la complicación más temible de la CAS. Su aparición depende generalmente de dos características: del tipo de placa y del momento de la intervención. Las placas vulnerables y blandas son más embolígenas que las organizadas, y los momentos de mayor riesgo de embolización son cuando se atraviesa la lesión con la guía, y durante la dilatación con el balón de angioplastia, bien sea previa a la colocación del stent o posterior a la misma.

Los síndromes clínicos secundarios a la embolización son los AIT y los infartos cerebrales.

- AIT: Se define como un nuevo déficit neurológico que se resuelve completamente a las 24 h.

- Infarto: Se define como un déficit neurológico que persiste más de 24 horas. Los subdividimos en:

- Infarto cerebral mayor: Aquellos que persisten después de los 30 días y aumenta la escala de NIHSS > 3 puntos (CARESS, 2003).

- Infarto cerebral menor: Aquellos que se resuelven completamente dentro de los 7 días o aumenta la escala de NIHSS < 3 puntos (CAVATAS 2001).

El émbolo puede afectar a las ramas distales de pequeño tamaño, o afectar a las ramas principales. Cuando se produce la obstrucción de las ramas terminales, el déficit neurológico en mínimo (NIHSS < 10), y el tratamiento consiste en la administración de anticoagulación, de un bolo intravenoso de abciximab, o realizando fibrinolisis con urokinasa o con un activador del plasminógeno (rTPA) a dosis reducidas (50.000 UI de urokinasa o 50 mg de rTPA). Cuando la oclusión es de la propia carótida o de una de sus ramas principales, el paciente sufre un déficit neurológico severo con hemiplejía o afasia (NIHSS > 15). El tratamiento es la trombectomía mecánica que consiste en el atrapamiento del tromboémbolo mediante dispositivos adecuados Trevo-ProVue © Stryke, Solitaire © Ev3, Medtronic Revive © Codman-Cardiva 2 (Figura 25). Como complemento se pueden administrar de forma local supraselectiva abciximab o un fibrinolítico. No obstante, es importante conocer que la administración de fibrinolisis en estos pacientes representa un riesgo de transformación hemorrágica del 70%, y que si ha existido perforación durante la manipulación de los dispositivos, está puede ser fatal.

Figura 25. Dispositivos de atrapamiento de tromboémbolos

A: Trevo-ProVue (Stryker); B: Solitaire (Ev3 Medtronic); C: Revive (Codman-Cardiva 2).

3.5.4.1.4. Trombosis carotídea

La incidencia real de trombosis no es conocida, pero se presume que es baja debido a que los pacientes reciben doble antiagregación con ácido acetilsalicílico y clopidogrel, y son heparinizados durante el procedimiento endovascular.

El tratamiento de la trombosis depende de la sintomatología del paciente:

- Si el pacientes está asintomático, puede administrársele abciximab a través del catéter guía (0,25 mg/kg), manteniendo la perfusión durante 12 h en caso de que persista la limitación al flujo. Otra opción sería administrar fibrinolíticos in situ, bien sea urokinasa o rTPA.

- Si el paciente sufre una trombosis sintomática, se puede administrar un bolo intratrombo de abciximab y realizar una dilatación con balón. Si se consigue restaurar el flujo, se debe valorar la colocación de un stent para realizar la apertura completa del vaso al pegar el trombo a la pared. Otra opción de tratamiento es la cirugía abierta inmediata.

3.5.4.1.5. Hemorragia intracraneal

Puede ser producida por dos causas: perforación de un vaso o secundaria a un síndrome de hiperperfusión cerebral. Esta segunda causa aparece frecuentemente horas o días después del procedimiento, sobre todo en pacientes con lesiones graves bilaterales e HTA.

Clínicamente, se manifiesta como cefalea intensa, náuseas, vómitos, focalidad neurológica y obnubilación. Es imprescindible revertir la anticoagulación y administrar plaquetas, así como realizar una prueba de imagen que confirme la sospecha clínica, generalmente la TC cerebral.

3.5.4.1.6. Complicaciones sistémicas

Para evitar la inestabilidad hemodinámica es de especial importancia realizar una correcta monitorización del paciente, en la que se incluya el control de la tensión arterial, ya que se debe evitar tanto la HTA como la hipotensión. Realizar un estricto

control de este parámetro disminuye las complicaciones neurológicas, cardiacas y la mortalidad.

Las alteraciones del ritmo cardiaco también se deben tener en cuenta. Hay que controlar las diferentes arritmias que pueden surgir y conocer la forma de revertirlas. La bradicardia es frecuente en estos procedimientos, sobre todo durante la dilatación con balón. Generalmente revierte espontáneamente pero en algunos casos es necesaria la administración de atropina por vía intravenosa (0,5-1 mg).