El compromiso cardíaco asociado a la hipertensión arte-rial sistémica, es uno de los más importantes y representativos compromisos de órgano blanco ligados a la en-fermedad hipertensiva.
Si bien la respuesta de remodelación cardíaca se inicia como un proceso normal adaptativo, éste puede terminar en severo compromiso miocárdico con hiper- trofia cardíaca y disfunción diastólica y sistólica, para convertirse en una de las principales y más prevalentes causas de insuficiencia cardíaca.
El espectro de la enfermedad suele ser muy amplio; se inicia con hipertrofia ventricular izquierda, cuya manifestación más patognomónica es la disfunción diastólica, hasta llegar a dilatación ventricular, con disfunción sistó-lica y falla cardíaca. Se convierte en el sustrato de dife-rentes puntos finales como arritmias, angina, disfunción ventricular progresiva o muerte súbita, y se suma a otros factores de riesgo asociados como enfermedad coronaria, enfermedad cerebro-vascular y enfermedad vascular pe-riférica. A toda esta gama de fenómenos fisiopatológicos, mecánicos y moleculares con sus respectivas consecuencias cardíacas y periféricas, se le conoce como cardiopatía hipertensiva (1, 2).
Desde hace varios años, los investigadores de Fra- mingham han establecido claramente el valor de la hipertrofia ventricular izquierda como un fuerte factor
de riesgo cardiovascular con morbilidad y mortalidad relacionadas. Por estos datos, se reconoce que la pre- sencia de hipertrofia ventricular aumenta la mortalidad a expensas de muerte súbita arrítmica, y favorece el desarrollo de disfunción diastólica, disfunción sistólica y síndrome de insuficiencia cardíaca. Tradicionalmente, los datos mostraban que la hipertensión arterial sistémi- ca era la primera causa de insuficiencia cardíaca en el mundo, lo cual fue así hasta que los avances en el tra- tamiento de la hipertensión arterial sistémica permitieron una disminución significativa y ésta pasó a ocupar el segundo lugar por debajo de la cardiopatía isquémica y la enfermedad coronaria (3, 4).
Se estima que la presencia de hipertrofia ventricular izquierda confirmada por la determinación de masa ventricular, ocurre en 15% a 20% de los pacientes hiper- tensos y que por cada 50 g/m2 de SC se incrementa el
riesgo de mortalidad en 1,49 veces para hombres y en 1,59 veces para mujeres. Igualmente, todos los riesgos cardiovasculares incrementan de cuatro a siete veces y el riesgo de muerte súbita se eleva de tres a cinco ve- ces cuando se hace manifiesta la hipertrofia ventricular hipertensiva (4-6).
Si bien el grado de hipertensión y el tiempo de expo- sición son determinantes en la magnitud del compromiso de los órganos blanco, no se debe olvidar que muchas de estas respuestas presentan un patrón individual y pueden ocasionar evoluciones inesperadas antes de detectarlas.
Fisiopatología
En la enfermedad hipertensiva el corazón responde a dos factores fundamentales; el primero está constituido por la sobrecarga inadecuada de presión y el segundo corresponde a un cúmulo de fenómenos neurohumorales y vasomotores como angiotensina II, catecolaminas, factor de crecimiento y eje renina-angiotensina-aldos- te-rona interactuando con una variedad de receptores, entre los cuales sobresalen los AT1 y AT2. En la tabla 1 se enumeran los principales factores que desencadenan hipertrofia ventricular izquierda (7, 8).
TRATAMIENTO - SITUACIONES ESPECIALES - EL HIPERTENSO CON ENFERMEDAD CARDÍACA
El incremento en la masa ventricular es un factor per-sistente en todos los casos de hipertensión arterial sistémica. El número de miocitos cardíacos no aumenta pero sí se presenta fenómeno de hipertrofia celular al cual se suman cambios significativos en la composición del intersticio con gran proliferación de fibroblastos. Si bien los miocitos constituyen el 70% de la masa ventri- cular, estos representan solamente el 25% del contenido celular. En el corazón hipertenso el intersticio juega un papel fundamental, ya que se produce un incremento del mis-mo por mecanismos como hiperplasia, hipertrofia y remodelación. Estos procesos llevan a un aumento de fibroblastos con posterior fibrosis, rigidez progresiva de la pared ventricular e inadecuada relajación (8-11).
El crecimiento de la masa miocárdica conlleva aumento del volumen celular con incremento en los depósitos intercelulares de colágeno, lo cual implica mayores demandas de irrigación y aportes de oxígeno, y ocasiona isquemia relativa con potencial isquemia subendocár-dica y subsecuente fibrosis.
En etapas iniciales y en fases agudas la angioten- sina II, que actúa sobre los receptores AT1, mantiene la resistencia vascular sistémica y expande el volumen intravascular por su efecto sobre la aldosterona, con retención de sodio. En las fases crónicas se produce el estímulo de crecimiento y la mitosis de fibras mio- cárdicas; posteriormente, aparece el fenómeno de hipertrofia patológica con fibrosis asociada, la cual se puede encontrar desde fases tempranas, incluso antes de documentar hipertensión arterial sistémica clínicamente significativa.
La actividad de la enzima convertidora de la angio- tensina y de su ARNm, está claramente demostrada. Ambos se incrementan y estimulan la síntesis proteica y el crecimiento de miocitos cardíacos y de músculo liso vascular. Dentro del proceso de adaptación cardíaca al fenómeno hipertensivo, interactúan otros factores como aldosterona, endotelina, factor beta de transformación
tisular, óxido nítrico, bradicininas, péptidos natriuréticos y glucocorticoides endógenos.
Las alteraciones secundarias de la aurícula y el ven- trículo izquierdos, son manifestaciones comunes del daño ocasionado por la hipertensión arterial crónica. Es típico encontrar dilatación auricular izquierda, dilatación de la cámara ventricular izquierda e hipertrofia ventricular. La práctica rutinaria de electrocardiograma y ecocar-dio- grama, permite la determinación relativamente fácil de estas alteraciones. La prevalencia de estas anormalidades depende de los criterios que se utilizan para su diagnóstico y de la modalidad diagnóstica empleada. Otros factores que determinan el desarrollo y la progresión de la hiper- trofia son la obesidad, el consumo de sal, el género y, obviamente, la severidad y cronicidad de la hipertensión arterial. El ecocardiograma es más sensible que el elec- trocardiograma y puede detectar hipertrofia ventricular izquierda en el 13% al 24% de los hombres y en el 20% al 45% de las mujeres con hipertensión arterial sistémica leve, en quienes el electrocardiograma todavía no muestra cambios significativos. Con el paso de los años y la edad, el seguimiento mostrará hipertrofia ventricular izquierda en cerca del 90% de los pacientes. Cuando se discrimina específicamente por género, la hipertrofia ventricular izquierda es más prevalerte en mujeres. En estudios po- blacionales norteamericanos, se ha encontrado hipertrofia ventricular izquierda en 13,3 por 1.000 individuos. Cuando se comparan individuos hipertensos con no hipertensos, la hipertrofia ventricular izquierda detectada por electro- cardiograma aumenta hasta 4,7 veces (10-14).
Como respuesta a la hipertensión sistémica sostenida, el corazón, en compensación, genera hipertrofia circun- ferencial sin dilatación inicial del ventrículo izquierdo con consecuente aumento del espesor sin crecimiento de la cavidad; aumenta la masa ventricular y se altera el índice de grosor relativo. En las etapas de la car- diopatía hipertensiva se producen diferentes patrones de hipertrofia; por ejemplo: hipertrofia concéntrica, hipertrofia excéntrica y remodelamiento concéntrico. El cálculo del índice de grosor relativo de la pared ventricular (IGRPV), se hace con la siguiente fórmula: IGRPV= 2 x grosor pared posterior (en mm)/dimensión interna del ventrículo izquierdo (Figura 1). Si el índice IGRPV es mayor de 0,45, se estará ante la presencia de hipertrofia concéntrica, y si es menor se tratará de hipertrofia excéntrica. Cuando se encuentra aumento en el grosor relativo pero con ma-sa normal, se dice que hay remodelación concéntrica (10).
Tabla 1
FACTORES PROMOTORES DE HIPERTROFIA CARDÍACA • Influencia genética
• Fuerzas mecánicas
- Relacionadas con impedancia Vasoconstricción sistémica Aterosclerosis
- Relacionadas con precarga
• Factores neurohumorales (factores de crecimiento) - Sistema renina-angiotensina
- Sistema nervioso simpático
En el patrón de hipertrofia concéntrica se conserva el diámetro interno del ventrículo izquierdo, con aumento del grosor de las paredes ventriculares. Esta es la res-puesta típica de la sobrecarga de presión y al observarse bajo el microscopio corresponde a adición de sarcómeras en paralelo (10-12).
En la hipertrofia excéntrica, la dimensión interna del ventrículo aumenta por dilatación de la cavidad; la me-dición del grosor relativo generalmente es normal y representa predominio en sobrecarga de volumen con cambios estructurales predominantes por elongación de miofibrillas y aposición de sarcómeras en serie (10-12).
Figura 1
MODELOS BÁSICOS DE CAMBIOS FISIOPATOLÓGICOS EN LA CARDIOPATÍA HIPERTENSIVA