Post-Keynesians and interest rates: exogenous or endogenous, real or monetary

1 % El metabolismo es el proceso por el que los nutrientes provenientes del medio ambiente o de los depósitos celulares pueden ser degradado a mo- léculas sencillas y la energía se utiliza para formar componentes moleculares.

2 $, & y ' En el catabolismo se distinguen 4 etapas. La etapa III esta constituida por una sola ruta, el ciclo de Krebs, que sirve como fuente de mo- léculas precursoras para la biosíntesis. En la etapa 4 se libera la mayor parte de la energía útil contenida en las moléculas combustibles.

3 ' En el transporte electrónico, los electrones incorporados en NADH y FADH2 se transfieren al oxígeno y se libera la mayor parte de la energía útil

contenida en las moléculas combustibles iniciales.

4 % La energía útil contenida en la moléculas combustibles es utilizada para formar ATP.

5 ( Las tres reacciones irreversibles de la ruta glucolítica están catalizadas por la hexoquinasa, la fosfofructoquinasa y la piruvato quinasa.

6 $ y ( Únicamente el hígado contienen hexoquinasa y glucoquinasa. La glucosa se fosforila a glucosa 6-P mediante ATP.

7 $ La glucosa 6-P se convierte en fructosa 6-P esta en fructosa 1,6-bis- fosfato que se escinde en gliceraldehído 3-P y dihixiacetona fosfato (ruta glico- lítica) o se convierte en 6-fosfogluconato y posteriormente en ribulosa 5-P y ribosa 5-P, para dar sedoheptulosa 7-P y gliceraldehído 3-P. El gliceraldehído- 3-P posteriormente se transforma en glicerol.

8 ' La ruta glucolítica, que pertenece a la etapa II del metabolismo, se realiza en el citosol.

9 $ y & Hay tres reacciones irreversibles de la glucólisis catalizadas por los enzimas reguladores hexoquinasa, fosfofructoquinasa y piruvato quinasa.

10 $ En la transformación a lactato, la primera reacción es la fosforilación de glucosa a glucosa-6-P.

11 ' En acidosis láctica, el ácido láctico se produce a mayor velocidad de la que es metabolizada por el hígado.

12 % y '. % La transformación global piruvato o acetil-CoA es irreversi- ble. ' La vitamina B1 interviene como pirofosfato de tiamina.

13 % La lactato deshidrogenasa actúa en los esfuerzos intensos de corta duración, por eso se acumula ácido láctico.

14 ' 26,3.

15 $ 686  (2 u 47) 592; 20 u 100/592 3,38%.

16 & El complejo piruvato deshidrogenasa, un sistema que contiene tres enzimas y cinco coenzimas: TPP, CoA-SH, ácido lipoico, FAD y NAD.

17 &, ', (. & En los riñones se fosforila directamente a fructosa 6-fosfato por acción de ATP. ' Después de la ingestión de sacarosa o fructosa, la dife- rencia de fructosa 1-6-bifosfato aldolasa almacena fructosa. (El rendimiento es el mismo ya que se gastan 2 ATP en transformar la fructosa en dihidroxia- cetona fosfato y gliceraldehido 3-fosfato.

18 ' La deficiencia de fructosa-1,6-bisfosfato aldolasa se denomina intole- rancia hereditaria a la fructosa y origina un almacenamiento de este monosa- cárido en el hígado después de la ingestión de sacarosa o fructosa que produ- ce hipoglucemia (bajos niveles de fructosa en sangre).

19 ( La deficiencia en la galactosa-1-P uridil transferasa causa que la ga- lactosa 1-P se acumule en las células hepáticas y en eritrocitos, originándose una hepatomegalia.

METABOLISMO DE HIDRATOS DE CARBONO 49

20 % La gluconeogénesis se realiza casi enteramente en el hígado, riñones y epitelio intestinal donde se encuentran los enzimas necesarios.

21 % La gluconeogénesis es la conversión de compuestos no glucídicos de tres y cuatro átomos de carbono en glucosa.

22 $ y &. $ Se denominan también “de relleno” porque cuando los meta- bolitos del ciclo de Krebs son extraídos, estas reacciones restablecen sus nive- les para que el ciclo siga funcionando. & El enzima málico que transforma piruvato en malato se encuentra disminuido en diabéticos porque el metabo- lismo de glucosa es lento y no se produce suficiente piruvato.

23 ( La fosfonolpiruvato carboxiquinasa requiere GTP para transformar el oxalacetato y obtener fosfoenolpiruvato.

24 ( La primera reacción de la gluconeogénesis está catalizada por la piru- vato carboxilasa.

25 & El primer enzima de la gluconeogénesis es la piruvato carboxilasa que requiere como coenzima biotina.

26 & El acetil-CoA es el activador principal de la piruvato carboxilasa que cuando se acumula cataliza la transformación piruvato o oxalacetato el cual se condensa con acetil-CoA para formar citrato y así disminuir la concentra- ción de acetil-CoA.

27 $ La enfermedad de almacenamiento del glucógeno tipo I resulta de una deficiencia hereditaria de la glucosa 6-fosfatasa la cual impide el pase fi- nal de la gluconeogénesis en el hígado.

28 $ La gluconeogénesis es la obtención de glucosa a partir de compues- tos, no hidratos de carbono.

29 % El flujo de entrada de protones hacia la matriz mitocondial dirige la síntesis de ATP.

30 $ Los enzimas de la gluconeogénesis están localizados en el citosol ex- cepto la piruvato carboxilasa (mitocondrial) y la glucosa 6-fosfatasa (retículo endoplásmico).

31 $, % y & Los objetivos principales de esta ruta son: $ producir ribosa 5-P para la síntesis de nucleótidos, % obtener NADPH para la síntesis de áci- dos grasos, nucleótidos y esteroides y para mantener el glutatión en forma re- ducida en los eritrocitos, y ( convertir hexosas en pentosas.

32 ' Al menos el 30% de la glucosa hepática es metabolizada a través de la ruta de las pentosas fosfato.

33 % La reacción inicial de la ruta está catalizada por la glucosa 6-fosfato des- hidrogenasa que mediante NADP oxida la glucosa 6-P a 6-fosfogluconolactosa.

34 ' y ( Mediante transaminación el glutamato se convierte en D-oxoglu- tarato y, a través del ciclo, este compuesto en oxalacetato. Aunque en el ciclo no interviene directamente el O2 este elemento es necesario para reoxidar el

NADH y el FADH2 en la cadena de transporte electrónico y permitir que el ci-

clo siga funcionando.

35 % Se sintetiza glucosa a partir de aminoácidos en el hígado.

36 $ El pirofosfato de tiamina. La tiamina es la vitamina B1.

37 ' En la oxidación de piruvato a acetil-CoA catalizada por la piruvato deshidrogenasa intervienen 5 coenzimas, entre ellos, el NAD_.

38 ' y ( La glucosa puede ser fosforilada a glucosa 6-P por la hexoquina- sa y la glucoquinasa. La reacción catalizada por la fosfonolpiruvato carboxi- quinasa es gluconeogénica.

39 % y ' Como esta enfermedad es debida a una deficiencia de glucosa 6-fosfatasa, la glucosa 6-fosfato no se puede hidrolizar a fosfato y glucosa y en consecuencia la concentración de esta sustancia en sangre disminuye. Asimis- mo, de la deficiencia del enzima resulta un aumento de los niveles de interme- diarios de la ruta glucolítica y, por ello, del ácido láctico.

40 ' Una deficiencia en glucosa 6-P deshidrogenasa produce un nivel in- suficiente de NADPH el cual sirve para mantener el glutatión en estado reduci- do y la estructura del eritrocito normal.

41 & y ( La oxidación de succinato a fumarato origina FADH2 que entra

METABOLISMO DE HIDRATOS DE CARBONO 51

2ATP. Los inhibidores del transporte electrónico en la cadena impiden el pro- ceso de fosforilación oxidativa porque bloquean el flujo de electrones.

42 $ y ( De manera general los enzimas que controlan las rutas metabóli- cas catalizan reacciones que no están en equilibrio. Las mutasas, racemasas e isomerasas catalizan reacciones que se encuentran en equilibrio.

43 $ y ' Los efectores positivos de la PFK son el AMP y ADP y los inhibi- dores el ATP y el citrato.

44 ( La deficiencia de fructosa 1,6-bisfosfato aldolasa se denomina intole- rancia hereditaria a la fructosa y origina un almacenamiento de esta monosa- cárido que produce hipoglucemia generalmente acompañada de mareos y vó- mitos.

45 ( Ausencia de glucógeno sintasa en hígado. El enzima cataliza la reacción UDP-glucosa  (glucosa)n (glucosa)n  1 UDP.

46 $ y & La epinefrina y el glucagón activan la glucogenólisis activando la adenilato ciclasa que origina un conjunto de reacciones en cascada proporcio- nando un aumento de glucosa en sangre.

47 & Una molécula de ATP y una molécula de UTP; en total 2 moléculas de NTP.

48 $ Succinato; B: D-cetoglutarato; C: Citrato; D: Malato; E: Oxalacetato.

49 % Las reacciones piruvato o acetil-CoA y D-cetoglutarato o succinil- CoA catalizado por la piruvato y D-cetoglutarato deshidrogenasa, respectiva- mente, requieren como coenzima pirofosfato de tiamina (TPP).

50 $ y (.

51 Todas son correctas.

52 % 2,4-dinitofenol. Este compuesto impide la formación de ATP aunque la cadena de transporte electrónico continúa funcionando.

54 ( Fumarasa. La deficiencia en la actividad fumarasa de tejido cerebral ocasiona dicha enfermedad y los pacientes mueren a los pocos meses de edad.

55 & El catabolismo de un mol de glucosa a CO2 y H2O origina en la cade-

na de transporte electrónico mediante la fosforilación oxidativa 36-38 molécu- las de ATP, dependiendo de la lanzadera que se utilice para transferir un par de electrones desde el NADH al interior de la mitocondria. Luego el rendi- miento energético estará comprendido entre 360/686 u 100 y 380/680 u 100.

56 & La deficiencia de piruvato carboxilasa produce un aumento de piru- vato y alanina en sangre puesto que el piruvato no puede convertirse en oxa- lacetato que se condense con acetil-CoA en el ciclo de Krebs.

57 & y ( La transformación piruvato o oxalacelato está catalizada por la piruvato carboxilasa y la piruvato o malato por el enzima málico.

58 & Un flujo de protones hacia la matriz mitocondrial.

59 % y &.% Los enzimas transaldolasa y tanscetolasa intervienen catali- zando reversiblemente las transformaciones entre pentosas, hexosas y hep- tosas.

60 ( El NADPH es el producto de las dos reacciones iniciales de la ruta de las pentosas fosfatos y un nivel elevado del mismo inhibe las dos deshidroge- nasas de fase oxidativa: la glucosa 6-fosfato y la 6-fosfogluconato.

61 ( Niveles altos de insulina indican un estado bien nutrido y por tanto favorecen el acumulo de glucosa en forma glucógeno en el hígado. La adrena- lina estimula la degradación del glucógeno en el músculo y, en menor propor- ción, en el hígado. Cuando el nivel de azúcar es bajo el glucagón aumenta en sangre y favorece la degradación de glucógeno en hígado.

62 $ La glucógeno sintasa cataliza la reacción de transferencia de glucosa desde UPD-glucosa a una cadena de polisacárido con más de cuatro residuos de glucosa. Así pues, la síntesis de glucógeno requiere un iniciador que es una proteína, la cual contiene un oligosacárido de unidades D-1,4 de glucosa, uni- do al átomo de oxígeno fenólico de un residuo de tirosina.