A: Canalicular dentro de los que podemos encontrar a testículos deslizantes o “ghdíng“: B: Intra-abdominal:
1. Variante con el anillo cerrado
2. Variante con el anillo abierto, o con persistencia del proceso vagina]. C: Ausencia de testículo: 1. Agenesia. 2 Atrofia a) Monorquia. b) Anorquia 53 5- Clasificacion etxolowca
Según la posible causa generadora del maldescenso Hinman en 1955~ clasiiica las criptorquidias como:
a) Criptorquidia de causa mecanica:
También denominado teste obstructivo secundario a defecto en el gubernaculum o canal
b) Criptorquidia secundaria a disgenesia testicular
Son testículos con importantes anomalías anatómicas e histológicas. c) Criptorquidia por defecto endocrino primario:
Generalmente debido a hipoflinción hipofisana.
5.3.6.-Clasificación morfohistológica
:
Desde el punto de vista anatomopatológico la clasificación más utilizada es la propuesta por Nista]110 para testículos criptorquidicos prepuberales:
• Tipo 1 o con mínimas alteraciones histológicas. Suele tratarse de testículos obstruidos. • Tipo 110 con hipoplasia germinal difusa. Suelen ser testes canaliculares.
• Tipo IR o con hipoplasia tubular difusa. Suelen ser testes canaliculares.
• Tipo IV o con hiperpiasia difUsa de las células de Sertoli. En la mayoria de los casos suele tratarse de testículos abdominales.
5.4.- Asnectos anatoinunatologicos
:
El estudio histológico del testiculo criptorquidico aporta al clínico importante información sobre la fertilidad fUtura de ese testículo, así como la capacidad de sus células para desarrollar neoplasias, en función del grado de displasia citológica existente.
Desde el punto de vista macroscópico es frecuente encontrar que los testículo criptorquidicos tienen un tamaño testicular más pequeño y disminuida la consistencia, si se comparan con los valores considerados normales para la edad del sujeto y también en relación con el testiculo contralateral nonnodescendido, en los casos de criptorquidia unilateraY~7.
El testículo es uno de los órganos más sensibles de cuerpo humano, su reacción frente a distintos estímulos es casi siempre similar, mostrando una grado variable de atrofia, que rara vez es reversible. Como consecuencia del daño testicular se produce hialinización y obliteración de los túbulos seminíferos, la membrana basa] se engruesa por cambios proliferativos fibróticos o
hialinizantes, y se produce una anulación parcial o total de la espermatogénesis. El tejido intersticial laxo presenta un aspecto de proliferación relativa,
Diversos estudios histológicos realizados en testículos criptorquidicos coinciden en señalar que los cambios degenerativos irreversibles, del tejido testicular, con un dramático descenso del número de células germinales; se producen sobretodo a partir del segundo año de permanencia del testiculo Ibera de la bolsa escrotaf~’210211. Cuando el testiculo se halla correctamente ubicado, en el escroto, se consigue una temperatura adecuada, factor de gran importancia para que se produzca el desarrollo adecuado de la espermatogénesis’l
Las lesiones histológicas son más severas cuanto mayor es el tiempo de permanencia del maidescenso, localización más altay en pacientes con criptorquidia bi1ateral21~’3.
Otros autores han mantenido y mantienen que las lesiones anatomopatológicas detectadas en estos testículos se deben a un defecto testicular primario, cuya evolución será progresiva independiente de la posterior reubicación terapéutica del testículo. En 1786 Hunte¿5 introduce el concepto de disgenesia testicular, indicando que los testículos intraabdominales son defectuosos de por vida y probablemente con alteraciones funcionales. Esta teoría se apoya en la evidencia de lesiones presentes en el testiculo contralateral normodescendido, en los casos de ciiptorquidia unilateral; en la no recuperación de las espermatogonias tras la orquidopexia’34y en la presencia de espermatogonias anonnales con exceso de DNA en varones criptorquidicos214, estas espermatogonias sedan incapaces de proliferar hacia espermatozoides, por lo que acabarían degenerando en el periodo prepuberal o en la pubertad.
Las importantes diferencias morfológicas encontradas al revisar distintos trabajos publicados, para pacientes de edad similar y con análoga ubicación del testículo apoyan la idea de que la mayor parte de la lesiones que presentan estos testículos tienen un origen disgenético, siendo
posible que en los testículos criptorquidicos coexistan alteraciones celulares intrínsecas causadas por un defecto testicular primario, sobretodo en la línea germinal, junto con otra serie de lesiones histológicas degenerativas que evolucionen en función del tiempo de permanencia del testículo Ibera de la bolsa escrotal, así como del lugar concreto de su ubicación.
Desde el punto de vista anatomopatológico, los parámetros morfométricos habitualmente utilizados para valorar el daño tisular de los testículos criptorquidicos son el indice de fertilidad tubular (JET) o porcentaje de secciones tubulares transversas que contienen espermatogonias, el diámetro tubular medio (DTM) y el índice de células de Sertoli (ICS) o número de estas células que
se aprecian por sección tubular transversa”0.
El problema más importante es determinar el momento preciso de la vida de estos pacientes en que los cambios histológicos cronodependientes, que aparecen en sus testículos, se toman irreversibles, con el fin de poder fijar el momento másadecuado para el inicio del tratamiento.
5.4.1.- LESIONES EN EL TESTICULO NO DESCENDIDO
:
A) Alteraciones en los túbulos seminíferos:
Son numerosas las publicaciones que detectan anomalías estructurales en los túbulos seminíferos, fundamentalmente a partir de los 2 años de vida21~’215’216’217. Hay autores que indican que el DTM y el JET se encuentran alterados en el 10<1W/o de los testículos criptorquidicos, aunque con distinta intensidad, sobretodo en la fase puberal218, y de mayor importancia en los casos de criptorquidia bilateral151.
Para Hadziselimovic’3’ el DTM es normal hasta los 5 años de edad, aunque observa un desarrollo insuficiente del volumen tubular durante la infancia.
Diversos autores sugieren que las anomalias ultraestucturales presentes en las células de Leydíg de los varones criptorquidicos apoyan la idea de una deficiencia congénita primaria en la etiopatogenia de este proceso~»6~27. Es posible que la reducción en el número y función de las células de Leydig en los primeros meses de vida ocasionen una retrasada y defectuosa maduración de las células germinales, que Huff y cols en 1993211 lo explican como si en los sujetos
criptorquidicos existiese una forma frustrada de hipogonadismo hipogonadotrópico causante de una cascada de anormalidades histológicas testiculares.