La realización del ejercicio requiere que ocurran grandes modificaciones sistémicas que tienen por objeto adaptar al organismo a una nueva situación metabólica. Tales cambios, persiguen adecuar el aporte energético a las nuevas demandas de la contracción muscular y garantizar un suministro adecuado de glucosa al sistema nervioso.
Durante el estado de reposo, el tejido muscular utiliza fundamentalmente los lípidos como fuente de energía, y el sistema nervioso la glucosa. Durante el ejercicio, si bien ocurre un aumento del metabolismo de los ácidos grasos del músculo, se producirá un incremento en la utilización de la glucosa por parte de éste.
El músculo contiene pequeñas cantidades de lípidos y carbohidratos que aportan el combustible necesario para el ejercicio rápido y de corta duración. Sin embargo, el ejercicio prolongado requiere la movilización de fuentes extra-musculares adicionales de energía. Las hormonas que movilizan la energía durante el ejercicio se denominan “hormonas de estrés” y comprenden las catecolaminas, el glucagón, el cortisol y la hormona del crecimiento. Dichas hormonas elevan los niveles de glucosa y ácidos grasos libres en la sangre. La liberación de las cuatro hormonas durante la actividad física no es redundante, sino, por el contrario, sinérgica, con lo cual se garantiza el aporte energético adecuado y se preserva la glicemia para garantizar un buen funcionamiento cerebral. En general, se puede decir que este sistema, aunque complicado, funciona bien, por cuanto la limitación del ejercicio debida a una deficiencia de substratos energético al músculo y al cerebro, pocas veces se presenta.
1. Catecolaminas.
Las acciones de la epinefrina sobre los distintos órganos y tejidos son complejas y se realizan tanto en forma directa como indirecta (a través de otras hormonas), son mediadas a partir de receptores tanto α como β adrenérgicos.
Los principales efectos fisiológicos de las catecolaminas son:
1) En el páncreas, mediante acción α2, inhibe la secreción de la insulina, lo que limita la utilización de la glucosa por tejidos sensibles a esta hormona, como el músculo esquelético. Por efecto β, las catecolaminas, estimulan la secreción de glucagón.
a) En el hígado estimula la glicogenolisis, a través de la activación de la fosforilasa hepática y, la gluconeogénesis; sus efectos son mediados, predominantemente, por estímulo β2 adrenérgico, aunque se sugiere, también, una pequeña estimulación α-adrenérgica directa. b) En el músculo, por estímulo β2 adrenérgico, se presenta incremento de la actividad de la fosforilasa muscular, lo que incrementa la glicogenolisis y la glicólisis con un aumento de la glucosa muscular y del lactato, el cual, al ser transportado hacia el hígado, puede servir de sustrato para la gluconeogénesis hepática ya mencionada. Adicionalmente, la epinefrina también limita la utilización de la glucosa por los tejidos sensibles a la insulina, tales como el músculo esquelético, predominantemente a través de mecanismos directos β2 adrenérgicos y c) En el tejido adiposo, producen incremento de la actividad de la lipasa sensible a hormonas con aumento en la formación de ácidos grasos libres y glicerol.
Como consecuencia de los anteriores efectos el resultado neto de las catecolaminas, sobre el metabolismo intermediario, es un incremento en la formación de ácidos grasos libres para ser usados por el músculo y un aumento de la glicemia, lo que permite una adecuada disponibilidad de ésta al sistema nervioso central.
Durante el ejercicio, tanto de tipo dinámico como estático, se produce un incremento en la producción de catecolaminas; a partir de esfuerzos superiores al 50% del VO2max la relación es directa con la intensidad del mismo; sin embargo, en esfuerzos de intensidad constante pero de duración prolongada, se aprecia un incremento en la producción de catecolaminas en forma proporcional a la duración del esfuerzo. Finalmente, con el entrenamiento se produce una disminución de la respuesta de las catecolaminas ante una misma carga absoluta de trabajo.
2. Glucagón
Sobre el metabolismo de los carbohidratos, el glucagón es glucogenolítico, gluconeogénico y disminuye la glicólisis. Su efecto glicogenolítico lo ejerce en el hígado (no en el músculo), secundario al estímulo de la fosforilasa hepática a través de la proteincinasa a. La inhibición de la glicólisis y el incremento de la gluconeogénesis hepáticas se debe a la acción de la proteincinasa que disminuye la actividad de la fosfofructokinasa (PFK) y aumenta la de la fructosa 1,6 difosfatasa. En el metabolismo de los lípidos, el glucagón es lipolítico, disminuye la lipogénesis e induce cetogénesis. Su efecto lipolítico se debe a que activa la lipasa sensible a hormonas en el tejido adiposo y la reducción de la lipogénesis y la inducción de la cetogénesis se explica por la reducción de la acetil-CoA y de la malonil-CoA, resultante de las modificaciones enzimáticas anteriores.
Durante el ejercicio se produce un incremento en la producción del glucagón el cual, característicamente, ocurre en forma tardía y depende de la intensidad del esfuerzo. En efecto, durante la realización del ejercicio, el glucagón aumenta de manera gradual, observándose los valores más elevados al final del mismo, especialmente en esfuerzos superiores al 75% del VO2 max. Ejercicios de corta duración no causan modificaciones importantes en las concentraciones sanguíneas de esta hormona. Una vez termina el ejercicio, la recuperación de los valores previos de glucagón se produce alrededor de los 30 minutos de finalizado el mismo. Con el entrenamiento se produce una disminución en la respuesta del glucagón al ejercicio, la cual, posiblemente, ocurre por cualquiera de las siguientes adaptaciones hormonales y metabólicas que se presentan en el sujeto entrenado: disminución de la respuesta de las catecolaminas, disminución en la producción de insulina (por aumento de la sensibilidad a esta hormona) y disminución de la utilización de los carbohidratos, por utilización de los lípidos como fuente de energía.
3. Cortisol
Dentro de las múltiples acciones que ejercen los glucocorticoides y que tienen relación con el ejercicio sólo nos vamos a referir a las más importantes:
a. Acciones que afectan el metabolismo intermediario:
El cortisol es una hormona que favorece el almacenamiento de glucógeno por el hígado y el músculo (glucogenogénesis), favorece la gluconeogénesis hepática fundamentalmente por su acción proteolítica, disminuye la utilización periférica de la glucosa (acción anti-insulínica), aumenta la
otro lado aumenta la movilización de los ácidos grasos libres y glicerol por estimulación de la lipasa sensible a hormonas. Con todo ello, durante el ejercicio, el cortisol fomenta la utilización de los ácidos grasos libres por el músculo mientras que garantiza la disponibilidad de glucosa por el cerebro.
Otros de los efectos del cortisol son: a) incremento del catabolismo proteico en la periferia con aumento de los aminoácidos en el plasma, b) incremento de la captación de aminoácidos por el hígado, c) incremento de la desaminación y transaminación de los aminoácidos en el hígado, d) aumento de la conversión hepática de oxaloacetato a fosfoenolpiruvato, e) incremento de la actividad de la fructosadifosfatasa y de la glucosa-6-fosfatasa hepática, f) disminución de la utilización periférica y hepática de la glucosa, posiblemente por: Inhibición de la fosforilación, disminución de la afinidad por la insulina o translocación de los transportadores de glucosa a nivel periférico, g) incremento del lactato y piruvato sanguíneos, h) decremento de la lipogénesis hepática, i) aumento de las concentraciones de ácidos grasos libres del plasma e incremento de la formación de cetonas, k) incremento de la formación de la forma activa de la glucógeno sintetasa, l) inactivación de la fosforilasa del glucógeno.
b. Acciones permisivas de los glucocorticoides:
Estas acciones hacen referencia a que deben existir pequeñas cantidades de glucocorticoides para que ocurran varias reacciones metabólicas, aunque ellos no produzcan la reacción por sí mismos. Las más importantes son las siguientes: a) sobre el glucagón: Acción gluconeogénica y, b) sobre las catecolaminas: Se expresa a nivel del metabolismo de los carbohidratos (acción gluconeogénica), de los lípidos (activación de la lipasa sensible a hormonas) y también a través de la respuesta presora y broncodilatación.
Durante el ejercicio se produce un incremento en los niveles sanguíneos de cortisol el cual depende tanto de la intensidad como de la duración del esfuerzo. En ejercicios suaves, los incrementos de los niveles sanguíneos de cortisol es leve; en tanto que se observan los mayores valores en esfuerzos superiores al 60% del consumo máximo de oxígeno, siendo en ese caso la respuesta proporcional a la intensidad del esfuerzo. En lo que respecta a la duración del ejercicio, los incrementos de los niveles de cortisol sólo aparecen si el esfuerzo es suficientemente largo. Adicionalmente, el incremento en los niveles de cortisol aparece en las fases tardías del ejercicio y sus niveles permanecen elevados hasta 2 horas después de su terminación. Estas respuestas se deben probablemente a las funciones antiestrés de los glucocorticoides.
4. Hormona del Crecimiento.
En lo que respecta a las acciones de estrés o catabólicas de la hormona del crecimiento, su efecto neto consiste en desviar la fuente de energía muscular de los carbohidratos a las grasas, produciendo, de este modo, un ahorro de la glucosa para que ella pueda ser utilizada por el sistema nervioso. Ese efecto neto contra-regulatorio se puede explicar a través de las siguientes acciones:
a. Sobre el metabolismo de los carbohidratos produce: 1) disminución de la entrada de glucosa dentro de ciertos tejidos (“acción anti-insulínica"), incluyendo el músculo, 2) reducción de la fosforilación de la glucosa, 3) aumento de la producción y salida de glucosa hepática, 4) bloqueo de los receptores de insulina (“resistencia a la insulina”) y, 5) al parecer, disminución en el número de receptores de insulina.
b. Sobre el metabolismo de los lípidos: La hormona del crecimiento moviliza los ácidos grasos libres del tejido adiposo al actuar sobre la lipasa sensible a hormonas.
Durante el ejercicio agudo se produce aumento de la secreción de hormona del crecimiento en forma dependiente de la intensidad de la actividad realizada, observándose incrementos a partir de esfuerzos superiores al 30% del consumo máximo de oxígeno. Como se expresó anteriormente, los incrementos de la hormona del crecimiento con el ejercicio no se producen inmediatamente sino que incrementan gradualmente con el tiempo, lo cual hace dudar acerca de su papel como movilizador de lípidos y del metabolismo energético durante el ejercicio de corta duración. Adicionalmente, también se presenta aumentos muy evidentes en la secreción de esta hormona durante los ejercicios de larga duración. De otro lado, la respuesta hormonal al ejercicio es mayor, aparece más rápido y se recupera más lentamente en sujetos no entrenados en comparación con los entrenados.