Values as a boundary condition for incentive pay models

Se han propuesto numerosos modelos de explicación de la fatiga en esfuerzos prologados (101): 1. cardiovascular/anaeróbico; 2. alteraciones en el aporte/depleción energético; 3. fatiga neuromuscular; 4. trauma muscular; 5. biomecánico; 6. termorregulatorio; 7. psicológico/motivacional y 8. gobernador central.

La fatiga muscular puede referirse a un déficit motor, a una percepción o un descenso en la función muscular, puede describir el descenso gradual de la capacidad del músculo para hacer fuerza o el fin de una actividad sostenida y puede ser medida como una reducción en la fuerza muscular, un cambio en la actividad electromiográfica o un agotamiento de la función contráctil (102) . Una definición más concreta de fatiga

sería la reducción inducida por el ejercicio en la capacidad del músculo para ejercer fuerza o potencia independientemente de que se pueda o no continuar la tarea (103). Comienza a manifestarse desde los primeros momentos de la tarea y se va desarrollando progresivamente. Así que, la cantidad de fatiga muscular originada por una intervención puede cuantificarse por el descenso en la fuerza o potencia máxima generada inmediatamente después de la contracción (102) .

Para facilitar su estudio, el origen de la fatiga generalmente es dividida en dos: central y periférica (104). La fatiga periférica se refiere a la fatiga producida por cambios en, o

más allá, de la unión neuromuscular, mientras que la

fatiga central se relaciona con la reducción progresiva de la activación muscular voluntaria. Sin embargo, los mecanismos incluidos en ambos orígenes interactúan en el desarrollo de la fatiga (105,106). La fatiga ocurre porque uno o más de los eslabones de la cadena de acciones que generan fuerza se ven afectados. Este eslabón es dependiente del tipo de tarea que se realiza, de ahí el principio de dependencia de la fatiga de la tarea. Es decir, no existe un mecanismo único en el desarrollo de la fatiga, siendo el mecanismo principal aquel que ha sido más solicitado durante la tarea (102,103). Las características de la tarea hacen que se vean afectados de distinta manera mecanismos como el flujo nervioso enviado por el sistema nervioso central (SNC) a las unidades motoras, la estrategia de reclutamiento de las unidades motoras, la propagación neuromuscular, los mecanismos de acople de excitación-contracción, la disponibilidad de sustratos metabólicos, la homeostasis intracelular, el aparato contráctil y el flujo sanguíneo hacia la musculatura (107).

En la carrera de resistencia se ha observado un predominio de la fatiga de origen central (108,109) aunque no se descarta la interacción de procesos de fatiga periférica (28). Hay evidencias de que el esfuerzo de resistencia necesita de un adecuado aporte (17,24,25,110-112) y uso de O2 (26,27,113,114), de aporte de sustrato metabólico

(115-120), rendimiento neuromuscular (121-124), factores biomecánicos (37,39,78- 81,90,125,126) y termorregulación (127-130).

Durante mucho tiempo, la hipótesis más popular para explicar la reducción de la fuerza tras un ejercicio de elevada intensidad fue que la elevada acidosis asociada a la producción de ácido láctico (131). La idea de asociar elevadas concentraciones de ácido láctico en sangre ([La]s) a peor rendimiento muscular se basa en resultados de

correlaciones que revelaron las relaciones temporales entre el lactato muscular o la acumulación de H+ con la disminución de fuerza en tareas fatigantes (132). Si, ante un trabajo muscular intenso, la balanza se desequilibra a favor del consumo de ATP, el entorno se llena de altas concentraciones de ADP, Pi, Ca2+ y bajas concentraciones de ATP. Esto funciona como señal para activar la glucólisis y la oxidación. Además, la mayor estimulación del SNS (sistema nervioso simpático) debido a la mayor intensidad de trabajo y a la recepción de señales de quimio y barorreceptores que le informan sobre el estado precario de la célula, produce una estimulación de la médula suprarrenal y el páncreas para segregar adrenalina y glucagón, lo que estimula todavía más la glucólisis. Es una respuesta integrada del sistema nervioso y el hormonal (133). Ante tareas de elevada intensidad, la glucólisis anaeróbica será la vía metabólica principal para aportar piruvato suficiente para ser oxidado y generar ATP. Sin embargo, la mitocondria no es capaz de oxidar todo el piruvato formado por la glucólisis y empieza a acumularse (132). Un método de regulación de la vía glucolítica es en general aplicable a cualquier reacción: la tasa de una reacción se aproxima a cero cuando los productos finales de dicha reacción se acumulan en el medio. La acumulación de ácido pirúvico y los H+ detendría el proceso, por lo que estos dos productos reaccionan entre sí formando ácido láctico (133). Se entiende por tanto que el aumento de la [La]s coincide en el tiempo con la acidosis muscular por lo que el

lactato es un buen indicador indirecto de esa acidosis, pero si no se produjera en esas cantidades, la acidosis sería más severa y se produciría más rápido afectando antes la fatiga y por lo tanto al rendimiento (134). De ahí que esta nueva concepción del papel que juega el ácido láctico y su relación con la acidosis celular en el ejercicio sea objeto de intenso debate (132,135-137,138).

La cantidad de fatiga muscular originada por una intervención puede cuantificarse por el descenso en la fuerza o potencia máxima generada inmediatamente después de la contracción (102). Como se dijo previamente, la fatiga depende del tipo de ejercicio,

de variables como la intensidad y duración del esfuerzo, los grupos musculares involucrados y el tipo de contracción muscular (106). Es por esto que los protocolos para la medición de la fuerza de contracción de un músculo deben guardar un adecuado equilibrio entre la estandarización de la ejecución del test que permita controlar las variables que quieren ser evaluadas y la máxima adaptación posible al gesto deportivo real para poder transferir la información aportada por la prueba. El problema es la mezcla de tipos de fibras y fatiga en los grupos musculares al hacer una tarea global (102). Pero si es demasiado localizado, estamos reduciendo la valoración de la fatiga a un grupo muscular y no es la realidad del rendimiento en una disciplina deportiva, además de que contracciones puramente concéntricas, excéntricas o isométricas no son naturales o comunes en el deporte (139). Correr es un gesto natural para el hombre pero que, con el entrenamiento diario, lleva a una fatiga específica y propia asociada al ciclo de estiramiento-acortamiento (CEA o del término original en inglés Stretch-Shortening Cycle o SSC) (140). La principal ventaja del CEA es que permite aumentar el rendimiento muscular durante la fase final (concéntrica) si se compara con una acción concéntrica pura (141) y se asocia, principalmente, a la acumulación de energía elástica en la fase excéntrica al estirarse tanto los elementos contráctiles como los tendones (142). El CEA comprende una fase excéntrica (la musculatura está activa), una concéntrica y, en medio, una fase de frenado o impacto que será diferente en función de la actividad desarrollada (p. ej. esquí vs correr). Cuando el CEA es repetido durante mucho tiempo y a gran intensidad, causa alteraciones reversibles de tipo neural, estructural y mecánicas cuya severidad y duración son dependientes de las características y naturaleza de la tarea. La mayor parte de estudios que evaluaron la fatiga producida por un esfuerzo de CEA, observaron un descenso en la producción de fuerza máxima voluntaria y con electroestimulación. La funcionalidad en la mayoría de los casos se recuperaba a los dos días (141). Las sucesivas fases excéntricas que se producen al correr generan una fatiga específica que se manifiesta en una reducción de la capacidad de acople rápido entre fase excéntrica y concéntrica y una menor tolerancia al estiramiento. Así, el tiempo de las fases de frenado e impulsión aumenta, modificando la técnica de carrera: el aterrizaje se realiza con la pierna más extendida pero con mayor flexión de rodilla en las siguientes fases. (28).

Ya que la carrera genera una fatiga específica, se ha sugerido el empleo del modelo del CEA para el estudio de la fatiga en condiciones naturales (139). Así, la evaluación del comportamiento del CEA, al implicar las condiciones naturales de la actividad muscular, permite el análisis de los factores metabólicos, mecánicos y neurales de forma simultánea y no solo de los metabólicos, como ocurre con el uso de tareas basadas en regímenes de contracción concéntricos puros (139,141). Por ejemplo, se observó que, tras una tarea que causa fatiga específica en el CEA (saltos repetidos), el rendimiento estuvo más afectado en test relacionados con la evaluación del CEA (Drop Jump) que con contracciones concéntricas puras (Squat Jump) (143). Se investiga si existen ajustes a nivel supraespinal, pero la gran mayoría ofrece evidencias de que la fatiga del CEA depende principalmente de la fatiga de la estructura del huso neuromuscular (139). Los eventos que llevan a la reducción del rendimiento en este tipo de actividades se podrían secuenciar de la siguiente manera (141):

1. Debido al daño muscular, se reduce la sensibilidad del huso neuromuscular. Las fibras intra y extrafusales se fatigan. Se sugiere también un deterioro de la actividad de elementos elásticos como la titina y la desmina. Además, hay inhibición de la activación de las motoneuronas alfa en la médula debido a las aferencias de las terminaciones nerviosas III y IV y a la activación de los OTG (órganos tendinosos de Golgi).

2. La regulación del stiffness muscular y articular se altera (disminuye).

3. La eficiencia de la función de CEA decrece.

En definitiva, la explicación de la fatiga inducida por el ejercicio se busca en modelos de sistemas complejos (101) recomendándose, en el caso de la carrera de resistencia, incluir el estudio de la fatiga específica derivada del CEA (28).