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RESUMENES

EN

ESPA11OL

La Presentaci#{243}n de Manifestaciones en

las AnomalIas Urinarias

Obstructivas en Ninos

Las infecciones uninanias son anormales y la abnumadora mayorIa que ocurre en los ni#{241}os

tienen por base las anomallas obstructivas.

Estos es demostrablemente cierto en las infec-ciones persistentes o recurnentes. Aun cuando la mayonla de los casos de obstrucci#{243}n uninaria se pueden neconocer f#{225}cilmente por medios urol#{243}gicos, catetenizacidn y particularmente por la pielografia intravenosa, hay uropatlas poco conocidas que son dificiles de reconocer.

Aun-que la medicaci#{243}n antibacteriana puede fre-cuentemente detener el microorganismo

in-vasor, rara vez se obtiene una curaci#{243}n

yen-dadena hasta que no se remedia la obstrucci#{243}n.

Es preciso tener presente tambi#{233}n que, en ausencia de infecci#{243}n o mientras #{233}stase

de-tiene, la obstrucci#{243}n sola puede destruir los

ni#{241}ones. El descubnimiento temprano de Ia

obstrucci#{243}n depende de los conocimientos del

pedIatra de las manifestaciones comunes de las obstrucciones uninarias.

Un Amplio Estudio de Cultivos Bacte-rianos y Recuentos de Colonias en

EspecImenes Pares de Orina

Obtenidos por Cat#{233}terVersus

Micciones de Ni#{241}osNormales

y

de Otros con Infecciones de las Vi’as Urinarias

Estudios bacteriol#{243}gicos, incluyendo cultivos

y recuentos de colonias, de especImenes de

orina obtenidos por cat#{233}teny micciones se

ilevaron a cabo en tres grupos de nifios (todos menores de 2 a#{241}osde edad): Grupo I : es-pecImenes pares (cat#{233}ter y micci#{243}n limpia); Grupo II : especimenes tomados al azan de

micciones no limpias; Grupo III: especlmenes de micciones limpias y por cat#{233}terde un grupo de niiios con evidencia clmnica de infecci#{243}nde las vIas urinarias.

En el 70% de los pacientes del Grupo I hubo correlaci#{243}n “diagn#{243}stica” completa entre los espeelmenes por cat#{233}tery micciones limpias

si se acepta la cifra de 1.000 colonias por ml. de orina como lInea divisonia entre una verda-dera bacteniuria y contaminaci#{243}n, conforme se

estableci#{243} en esta clmnica para aquellos ni#{241}os mayores de 2 afios de edad. En tanto que un 96% de correlaci#{243}n “diagn#{243}stica” entre los

es-pecImenes de micciones limpias y por cat#{233}ter se observa si la lmnea entre “contaminaci#{243}n” e “infecci#{243}n” se establece en 10.000 por ml., y

esta cifra corresponde al 98% de la cifra de co-rrelaci#{243}n hallada en el grupo de m#{225}sde 2 a#{241}os de edad; es nuestra impresi#{243}n que el recuento crItico debiena permanecer en 1.000 colonias por ml. de orina para ambos, criaturas y ni#{241}os. Un examen nepetido de especImenes de

mic-ciones limpias o por cat#{233}terdebiera resolver

todo hallazgo ambiguo.

El “atar” debidamente al nifio o nina

des-pu#{233}sde haber limpiado cuidadosamente el

perineo, vulva o prepucio y glande

proponcio-nar#{225}muestras satisfactonias de onina pana

es-tudio bacteniol#{233}gico. Cuando se obtienen re-sultados dudosos, el estudio de m#{225}sde un es-pecimen de orina es absolutamente necesanio. La cateterizaci#{243}n, bajo ciertas circunstancias, puede que sea necesaria para aclanar los hallaz-gos dudosos,2 pero #{233}stadebiera hacerse a sabiendas del peligno que se come de introducir

nf”

Ascites Neonatal y Uropatla

Obstructiva

Se describe un caso de ascites neonatal

aso-ciada con uropatla obstructiva sevena.

La recuperaci#{243}n fue consecutiva a la

cornec-ci#{243}nde la obstrucci#{243}n de las vIas urinarias.

Se presentan los datos de los

ex#{225}menescorn-plementarios, que incluyen los relacionados con

el crecimiento y desarrollo, durante un peniodo de 4 a#{241}os.

Todo esfuerzo por poner de manifiesto Ia

dispersion de onina o una cornunicaci#{243}n directa entre las vIas urinanias y la cavidad peritoneal

fracas#{243}.

La patog#{233}nesis de la ascites cong#{233}nita en los ni#{241}oscon hidronefrosis bilateral e

(2)

174 RESUMENES EN ESPA1VJOL

Valor de la Terapia de Hiposensi-biizaci#{243}n para el Asma Bronquial

Perenne en los Ni#{241}os Las nespuestas de ni#{241}oscon asma bnonquial perenne a tres m#{233}todos convencionales

tena-p#{233}uticos de hiposensibiizaci#{243}n y a un trata-miento salino de control han sido comparadas. Hubo apnoximadamente 40 ni#{241}osen cada grupo de tratamiento. Las medidas utilizadas para las

respuestas fueron incidencia de nuevas alengias

durante el tratamiento, incidencia de

nespira-ci#{243}nsilbante al hacen algn esfuerzo y con

enfenmedad nespiratonia superior despu#{233}s de

4 a#{241}osde tratarniento, y ntirnero de ataques de asma y dIas de respiraci#{243}n silbante durante el cuanto a#{241}ode tratamiento relativas al nimero de #{233}stasen el a#{241}oprecedente al tratamiento.

La conclusion fue que la terapia de

hipo-sensibilizaci#{243}n, usando dosis suficientemente altas de ‘Ia rnezcla de antigeno, es bastante

eficaz en el control de los sIntomas arniba mencionados.

Evidencia de Alergia Familiar-Un Estudio de 50 Ni#{241}osy sus Padres

Se presenta un estudio de 50 padres de ni#{241}os al#{233}rgicos. Se obtuvieron antecedentes de alergia personal o familiar en 20 madres y 23 padres, pero se hallanon antecedentes

bilate-rales en solo 1 1. Se hicieron pruebas de

escarifi-caci#{243}n en estos padres y en un grupo de 44

adultos libres de alengia.

Los ni#{241}ospor si mismo eran positivos a la prueba de escanificaci#{243}n en 46 (92%) de los casos. Las madres eran positivas a la prueba de escanificaci#{243}n en un 70% y los padres en un 72%

de los casos. El grupo adulto de comparasi#{243}n, aparentemente no al#{233}rgico,fue positivo en un

caso (2.2%).

De los padres como individuos, tanto los an-tecedentes como las pruebas de escari.ficaci#{243}n

indicanon alergia en 56 (56%) de los casos (36

sujetos al#{233}rgicos fueron positivos y 20 “no al#{233}ngicos”fuenon negativos). Hubo desacuerdo en 44 casos, de los cuales 37 fuenon positivos a la prueba de escanificaci#{243}n, aunque “no

al#{233}rgi-cos” clmnicamente. En los 7 nestantes, faltaba venfficaci#{243}n de alergia cimnica. Este 7% se corn-pana favorablemente con el 8% de los nifios que

se sabe son al#{233}rgicosy en los cuales no se con-finm#{243}Ia verificaci#{243}n pon Ia prueba de escanifi-caci#{243}n.

Tornando los antecedentes y las pruebas de escarificaci#{243}n corno critenio pana deterrninan la

presencia de Ia alergia, los nesultados indicaron que en 50 ninos al#{233}rgicos, el 66% tenIa evi-dencia de alengia familiar en ambos padres, el 28% en uno de los dos padres, y el 6% en ninguno de ellos.

Hipersensibilidad TardIa, Tipo Con-tacto, en Criaturas y Ni#{241}os: Provocada

por Sensibilidad al Rhus

Se determin#{243} en 102 cniaturas y ninos de un mes a 8 a#{241}osde edad la frecuencia de sensi-bilidad por contacto a un alergeno de rhus, pentadecilcatecol (pentadecyleatechol).

Los ni#{241}osentre 3 y 8 a#{241}osde edad fuenon

sensibilizados f#{225}cilmente y mostranon un alto

grado de sensibilidad e intensidad de neacci#{243}ii comparables a las que se observan en adultos. Las criaturas menores de 1 a#{241}otenian una

capacidad marcadamente baja pana neaccionar a los alergenos de rhus; Ia de los ni#{241}osentre

1 y 3 anos de edad fue mediana, teniendo

#{233}stosuna reacci#{243}nmayor que los ni#{241}osmenones, pero menor que los ni#{241}osde m#{225}sedad.

Te#{243}ricamente estas observaciones sugieren

que el mecanismo de hipersensibilidad tardla se desarrolla m#{225}slentamente que otros procesos de inrnunidad y resistencia.

Clmnicamente los hallazgos significan que el no entrar en contacto con el alergeno m#{225}s que falta de susceptibilidad es un factor m#{225}s importante para explicar la disminuci#{243}n de Ia incidencia de sensibiidad clinica al rhus en ni#{241}osmenores de 8 aflos de edad.

Tuberculosis de la Infancia: Importan-cia ClInica del Pafr#{243}nElectrofor#{233}tico

de las ProteInas en ci Suero

Las fracciones proteicas en el suero sangul-neo de 138 ni#{241}oscon tuberculosis fueron

ana-lizadas en serie mediante papel de electroforesis durante un penlodo de muchos meses. Muchas rnanifestaciones de infecci#{243}n tuberculosa fueron

(3)

RESOMENES EN ESPA1OL 175 mayores cambios ocurrIan en la globulina

gamma y fracciones de albiimina en relaci#{243}n recIproca. A excepci#{243}n de Ia meningitis tuber-culosa, el aumento en globulina gamma

gene-ralmente correspondi#{243} con la severidad de la

enfermedad. La albimina disrninuy#{243} de igual modo, y fue baja ann en la meningitis tubercu-losa. Ambas fracciones se aproxirnaron a los

niveles normales conforrne mejoraron los pa-cientes. Lecturas relativamente normales se ha-ilaron en pacientes con tuberculosis bajo obsen-vaci#{243}n0 detenida. La mayor divergencia de lo

normal se observ#{243}en pacientes con tuberculosis miliar y en aquellos con pleuresla con derrame. En #{233}stos,las globulinas gamma y alfa2 eran muy altas y la albtimina en el suero baja. La

frac-ci#{243}nde globulina alfa2 se elev#{243}en los ni#{241}os

con enfenmedad m#{225}ssevera, incluyendo Ia me-ningitis tuberculosa; con la mejorla clmnica #{233}sta retorn#{243}a lo normal m#{225}sn#{225}pidamente que la gamma. Una elevaci#{243}nen Ia fracci#{243}nde

globu-lina beta sugiere caseificaci#{243}n. Se obtuvo

evi-dencia confirmatonia en pacientes con enferme-dad endobronquial, adenitis tuberculosa y de Ia ,inica necropsia en la serie. Se descniben y

discuten m#{225}sampliamente los cambios

signifi-cativos en las diversas fracciones.

Evaluaci#{243}n Psicom#{233}trica y Factores que Afectan el Comportamiento de Ni#{241}os

que se

Han

Recuperado de

Meningitis Tuberculosa

Este grupo de nifios en particular que se recuperanon de meningitis tuberculosa ha su-frido deficiencia intelectual en grado significa-tivo.

Parece que el factor que influye m#{225}s

des-favorablemente en Ia recupenaci#{243}n intelectual

es la enfermedad clmnica severa segn se

evi-denci#{243}por las crisis convulsivas.

La p#{233}rdidadel conocimiento por alg#{252}n tiem-0 durante la fase temprana de la menin-gitis tuberculosa en si no parece sen un signo altamente desfavorable. Sin embargo, cuando la p#{233}rdidadel conocimiento est#{225}asociada con crisis convulsivas el funcionamiento intelectual del paciente, en la mayorIa de los casos, puede espenarse que est#{233}seniamente afectado.

Puede esperarse que un nino con meningitis tuberculosa tenga un pron#{233}stico desfavorable aparte de otros factores. Un ni#{241}ode mayor edad que permanece conciente durante toda la

enfenrnedad, pero sin convulsiones, puede es-perarse que tenga un pron#{243}stico relativamente bueno.

Se considena que los factores sociales ad-versos, la hospitalizaci#{243}n prolongada y el aisla-miento, y las secuelas motoras y sensoriales tienen influencia desfavonable en la tabulaci#{243}n

psicom#{233}tnica de muchos de estos ni#{241}os.

La prueba psicorn#{233}trica repetida, despu#{233}sde ciento tiempo, nevela que un mayor mejora-miento a#{252}nen el funcionamiento intelectual

puede esperarse en algunos de estos ni#{241}osque

no tienen lesion motona y sensonial senia. Pana la mayorIa, sin embargo, Ia prueba re-petida nevela que su comportamiento anterior varia poco; los ni#{241}osnormales contirnian desa-nnoll#{225}ndose dentro del est#{225}ndar de su propio grupo, en tanto que los ni#{241}osretardados pen-manecen retardados.

Es digno de notan que las observaciones hechas en cinco adultos tratados en el Alex-andra Hospital est#{225}nen desacuerdo con las observaciones de Williams y Smith,2 quienes

no hallaron trastornos mensurables de inteli-gencia, personalidad o memoria en 19 pacientes

adultos. Tres de los cinco adultos tratados en

esta unidad tienen cambios obvios de persona-lidad, por cuanto tienen incapacidad de

con-centraci#{243}n como la tenlan anteniormente, se

frustran f#{225}cilmente, se comportan infantilinente

y fnecuentemente son inrasibles. Los otnos dos

pacientes no parecen tener aparente secuela intelectual 0 de pensonalidad.

Aun cuando este es un estudio de un ni.meno reducido de ninos, es de esperar que otros trabajadones emprendan evaluaciones psicom#{233}-tricas de ni#{241}osque se est#{225}nrecuperando de

meningitis tuberculosa y que den a conocer sus

nesultados para efectos de comparaci#{243}n.

El Tratamiento del Envenenamiento Agudo de Sulfato Ferroso

Se informa sobre dos casos, uno sumamente agudo, el otro solo moderadamente, de envena-miento por hierro. Ambos pacientes sobrevi-vieron sin secuela. Se discute la fisiopatalogla del

envenenamiento agudo por hierro y su trata-miento. Se ofrece un regimen terap#{233}ntico en el

entendimiento que hay muchos aspectos que

requieren mayor aclaraci#{243}n. Se discute Ia

(4)

176 RESUMENES EN ESPANOL

Envenenainiento Agudo Fatal por

Cloroquina en Ninos

Se presentan 4 casos de envenenarniento agudo por cloroquina en ni#{241}os.En tres casos Ia muerte ocurni#{243}dentno de 2% horas de haben

ingerido esta droga en cantidades mayores de

las terap#{233}uticas. El acontecimiento n#{225}pido de

la muerte en el envenenamiento agudo pon

clonoquina se explica probablemente por la

absorci#{243}n completa y r#{225}pidade la droga pon el conducto gastrointestinal, con Ia consecuente gran concentraci#{243}n en Ia sangre que de-prime la funci#{243}nvasomotora y Ia nespiraci#{243}n. Ocurre entonces el paro cardlaco que puede

ser causado por el efecto directo de la

cloro-(luina en el miocardio, por anoxia, o por ambos. La similitud de las manifestaciones del

en-venenamiento agudo por cloroqumna y de las

de enyenenamientos agudos pon quinina y

qumnidina sugiere que Ia toxicidad aguda puede

atnibuirse a Ia porci#{243}n anular de Ia qumnolina

en estas dnogas.

El Gluc#{243}geno en los Eritrocitos en Pacientes con Enfermedad de

Acumulaci#{243}n de Gluc#{233}geno

La concentraci#{243}n de gluc#{243}geno en los

eritro-citos ha sido detenminada en 62 personas nor-males y 18 pacientes con Ia enfermedad de

acumulaci#{243}n de gluc#{233}geno. El gluc#{243}geno en los eritrocitos en pacientes normales y en aquellos

con glucogenosis ha sido aislado y caracterizado

por degradaci#{243}n de amilasa beta y espectro de iodo.

Mediante estas t#{233}cnicaslos pacientes con el Tipo III de glucogenosis pudienon distinguirse tanto por Ia concentraci#{243}n de gluc#{243}geno en los eritrocitos como por Ia caractenizaci#{243}n del glu-c#{233}geno.Un paciente con deficiencia amio (1-4 -4 1-6) tnansglucosidasa (Typo IV) se hall#{243} que tenla una concentracion normal de gluc#{243}-geno en los enitnocitos, pero el gluc#{243}geno de los elementos celulares de Ia sangre mostr#{243}sen

anormal, teniendo la apariencia de Ia

amilo-pectina en su estructura. La concentraci#{243}n de gluc#{243}geno en los enitrocitos de los Tipos I y II de glucogenosis se hall#{243}que era dentro do los limites normales.

El diagn#{243}stico etiol#{243}gico puede hacerse en aproximadamente el 50% de los pacientes con

glucogenosis mediante ensayo de la concentra-ci#{243}ny caractenizaci#{243}n de gluc#{243}geno en las

celu-las nojas, obvi#{225}ndose asI Ia necesidad de Ia

biopsia. El gluc#{243}geno en los eritrocitos en el Tipo III de glucogenosis ofrece otro par#{225}metro que puede seguirse para evaluar la respuesta

del paciente a la tenapia.

Acidos Mucopolisac#{225}ridos en la Orina en el Gargoilismo

Este es un infonme sobre un estudio de una nueva prueba de selecci#{243}nelaborada por

Dod-man para la identificaci#{243}n de mucopolisac#{225}nidos

en muestras pequenas de onina. El estudio comprendi#{243} tres pacientes con gargoilismo sus padres y hermanos y dos grupos testigos que

consistIan de 57 niflos, apanentemente sin

ninguna anormalidad en el metabolismo del

tejido conjuntivo, y 13 pacientes con enferme-dades m#{225}sespecfficas. Solo los pacientes con gangoilismo mostraron reacciones positivas, pero una reacci#{243}nnegativa tnica en una muestra de orina seleccionada al azar no excluye un

diag-n#{243}sticode gargoilismo.

Los resultados sugieren que la prueba de

selecci#{243}n es una valiosa ayuda en el

diag-n6stico.

Comportamiento, Dieta y Glucosuria de

Ni#{241}os

Diab#{233}ticos

en un Campamento de Veraneo

Se hicieron observaciones en 13 ni#{241}ospre-adolescentes diab#{233}ticos en un campamento de veraneo. Se anotaron y connelacionanon los datos sobre glucosunia, hipoglicemia, ingestion

alimenticia de dietas autorreguladas y

pres-critas, adaptaciOn emotiva y medidas de Ia

estructura del grupo para determinar la re-laciOn entre los factores socio-sicolOgicos y cambios metabOlicos en el estado diabOtico.

Los valones promedio de la glucosuria pana todo el grupo indicanon que durante todo el perlodo en que neciblan una dieta prescnita el porcentaje de glucosa en la orina no era esta-disticamente difenente durante ninguno de los

tres perlodos de las 24 horas. En los que

observaban Ia dieta autonregulada hubo un

porcentaje significativamente mayor durante los perlodos de dIa y tarde que durante el de la noche.

(5)

RESOMENES EN ESPANOL 177 ninos en sus nespectivos hogares no afectO el

comportamiento bajo los dos planes de dieta. Hubo menos hipoglicernia y un porcentaje

m#{225}salto de glucosa en Ia orina durante el dIa

en los que observaban la dieta autorregulada

que en los que estaban en la dieta prescrita.

Estas diferencias fueron significativas con un valor P de menos de .025. No hubo diferencia en Ia glucosuria durante la recolecciOn noc-turna en los que observaban los dos regImenes de dieta.

Los nifios bien adaptados tuvieron un menor

aumento de glucosunia que los ninos

pobre-mente adaptados al cambiar de una dieta pres-cnita a una autornegulada, siendo Ia ingestion de calorIas por los ni#{241}ospobremente adaptados mucho mayor que la de los ni#{241}osbien adapta-dos. Estos cambios no ilegaron al nivel .05 de

significaciOn.

Las cornidas fueron una actividad de mayor

inter#{233}s y agrado durante el curso del estudio.

La estructuna del grupo no llegO a definirse bien con estos nifios por canecer de un

pro-grama de onientaciOn en las cabinas del

campa-mento, y por tanto no se pudo hacer una cone-laci#{243}nentre Ia acititud del grupo y el cambio en glucosunia.

El SIndrome de Pierre Robin

(

Glosop-tosis, Micrognacia, Uranosquisis)

Se hizo una revisiOn de 39 casos del sIn-drorne de Pierre Robin. En una cuarta parte de #{233}stosse observaron antecedentes de un

trastomo intrauterino temprano en el

em-barazo. Esto parece ocurrir con m#{225}sfrecuencia

en hijos de madres de mayor edad. En dos

casos se notaron antecedentes familiares posi-tivos. La historia clInica es tipica, con difi-cultad para deglutir y episodios cianOticos recurrentes que se observan en el reci#{233}nnacido. El nino frecuentemente manifiesta netracci#{243}n esternal marcada, secreciOn mucosa excesiva y

respiraciOn estertorosa, que son causa de

alarma cuando el nifio est#{225}en posiciOn supina,

peno se observa genenalmente una marcada

mejorla cuando al nino se le coloca en posici#{243}n inversa permitiendo asI que la lengua ptsOtica

caiga hacia adelante. El examen fIsico revela

micrognacia, uranosquisis u otros defectos del

paladar duro y blando, as! como diversas ano-malias de la lengua, siendo la glosoptosis Ia

rn#{225}scom#{252}n.Se discuten los defectos asociados.

En Ia mayoria de los casos se observa el

sindrome de Pierre Robin sin rn#{225}sdefectos

sig-nificativos que Ia triada: micrognacia,

ura-nosquisis y glosoptosis. Se considera Ia atenciOn m#{233}dica y de enfermeria. Se llama Ia atenciOn

sobre la frecuencia de enfermedades oculares en estos ni#{241}os,tales como la glaucoma con-g#{233}nitay desprendimiento retiniano. Se

neco-mienda que a todos los casos con el smndrome de Pierre Robin se les haga, antes del primer aflo de edad, un examen cuidadoso

oftalmolO-gico, con anestesia, que incluya Ia

oftalmos-copia dilatada ‘v tonometria.

Tumores de C#{233}lulas Argent#{243}filas (Carcinoides) en el Ap#{233}ndice

en Ni#{241}os

Se presentan tres casos de tumores de c#{233}lulas argentOfilas en ninos. Esta condiciOn es rara en

Ia ninez.

No se puede hacen el diagnOstico

preopera-torio cornecto de estos tumores localizados en el ap#{233}ndice. Parecen causar una apendicitis

obstructiva temprano en su curso. Esto resulta

en una falta de metastasis.

El tratamiento de los tumores carcinoides en el ap#{233}ndiceconsiste en una apendectomla

sim-pIe y la prognosis es la misma que para Ia

apendicitis aguda.

La Gl#{225}ndula Adrenal en el Feto Humano: una Interpretaci#{243}n de

su Fisiolofla y CaracterIstica de Desarrollo Anormal

Los trabajos que se han llevado a cabo en

a#{241}osnecientes han esclarecido la funciOn de Ia gl#{225}ndulaadrenal en el feto humano hasta tal punto que permite una explicaciOn razonable

de sus diversas peculiaridades. Creemos que la c#{225}psulasuprarrenal en el feto es un Organo es-tenoidog#{233}nico con una alta capacidad biogen#{233}-tica. Su producciOn esteroide es cualitativa-mente similar a aquella de la gl#{225}ndulaadulta, peno ciertas diferencias cuantitativas puede que se hallen presentes. La evidencia obtenida de experimentos in vitro, que son apoyados sOlo en parte por las limitadas observaciones in vivo, sugiere que la producciOn de 17 cetoesteroides aumenta, y que la producciOn de 11

(6)

corn-178 RESUMENES EN ESPANOL para con la de la gl#{225}ndulaadulta. Hay

eyiden-cia indinecta de que el feto produce o requiere relativamente poca aldosterona. La placenta

sinve para regular Ia homeostasis electrolita en el feto mamifero.

Cneemos que Ia adrenotropina priniaria que estimula Ia c#{225}psula suprarrenal del feto es

ACTH de Ia pituitaria fetal y que la

di-lataciOn de la c#{225}psula suprarrenal fetal

ne-fleja la intensidad del estImulo. Como hay al-guna evidencia de que en el feto, as! como en el adulto, los esteroides adrenales controlan un

mecanismo de retomo que funciona entre la

pituitania y Ia adrenal, somos de opiniOn que el fuerte estimulo de ACTH refleja una demanda creciente del feto por la corticosteroidog#{233}nesis. Esta creciente demanda podrIa sen secundania

a Ia producciOn defectuosa de esteroides por la adrenal fetal o pon el mayor metabolismo de

esteroides por el feto. Un mecanismo probable,

aunque no confirmado, es la destrucciOn de

corticosteroides en Ia placenta. Creemos que

las difenencias de especies en el tama#{241}ode Ia

c#{225}psulasuprarrenal fetal, y las adrenales atrO-picas en los monstruos humanos anencef#{225}hcos, neflejan variaciones en la intensidad del esti-mulo de ACTH en la pituitania fetal, y que la pobre diferenciaciOn de Ia zona glomerulan com#{252}na los mamIferos nefleja Ia falta de esti-mulo por Ia hormona tr#{243}picapana la aldoste-rona. No hay evidencia actualmente de que Ia gl#{225}ndulaadrenal fetal humana aparentemente

activa juegue Un papel trascendental en el

desarnollo normal del feto.

Hemos tratado de se#{241}alaresos numerosos

(7)

1961;27;173

Pediatrics

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