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abia
Scar
ampella.
ALOPECIA ENDOCRINA EN PERROS
forma libre de la T4 (FT4) penetra en la célula diana, donde el 80% se convierte en la forma libre de la T3 (FT3), la forma biológicamente activa.
El hipotiroidismo es la enfermedad endocrina más frecuente en la especie canina. Esta enfermedad puede tener un origen congénito o adquirido. El hipo- tiroidismo adquirido puede ser primario o secundario. El hipotiroidismo primario se debe a una producción insuficiente de hormonas por la glándula tiroides, mientras que en la forma secundaria la disfunción glandular es consecuencia de una producción insufi- ciente de TSH hipofisaria.
La tiroiditis autoinmune es, con diferencia, la principal causa de hipotiroidismo primario adquirido y, a menudo, está asociada a la presencia de anticuerpos anti-tiroglobulina circulantes (AcTG). Sin embargo, la presencia de estos anticuerpos por sí misma no confirma enfermedad tiroidea. La segunda causa de hipotiroidismo primario adquirido es la degeneración idiopática del tiroides, en la que se observa una sustitución gradual del parénquima glandular por tejido adiposo/fibroso en ausencia de un infiltrado inflamatorio. El hipotiroidismo secundario es poco frecuente y se observa en combinación con neoplasia hipofisaria. En estos casos, el hipotiroidismo se acompaña de signos relacionados con enfermedades concomitantes, como la enfermedad de Addison, la diabetes insípida y alteraciones en la reproducción. Los signos clínicos de los perros hipotiroideos son de gran importancia para el diagnóstico, de forma que el valor predictivo de las pruebas de funcionalidad del tiroides es mayor si se interpreta en combinación con
los datos obtenidos durante la exploración física. Hasta el 60-80% de los perros hipotiroideos presentan signos cutáneos (3-4), como la alopecia simétrica bilateral, pelo de mal aspecto y que se cae fácilmente, o pelo que crece muy despacio después de cortarlo (5), piel hiperpigmentada y fría al tacto, dermatitis descamativa variablemente asociada con signos de queratosis folicular (cilindros foliculares), y otitis ceruminosa externa. La hipotricosis y la alopecia son particular- mente evidentes en zonas de mayor rozamiento como los puntos de presión, el perineo, la cola, el puente de la nariz y el cuello (Figura 1). Nótese que el Setter Irlandés puede mostrar hipertricosis por retención de pelos en la fase de telogen (de reposo), en estos indivi- duos la capa puede volverse más clara. La pérdida de pelo se debe probablemente al efecto de factores ambientales sobre el pelo. El pelo queda retenido en el folículo piloso con una longitud mayor de lo habitual. La falta de hormonas tiroideas provoca también una reducción de la actividad de los fibroblastos y una alteración del metabolismo del colágeno. Las heridas cutáneas cicatrizan más despacio y, en las zonas sujetas a traumatismo, puede observarse un depósito excesivo de tejido fibroso (granos). En los perros hipotiroideos, debido a la ralentización del catabolismo de los glucosaminoglicanos, se acumula en exceso el ácido hialurónico en la dermis. De esta manera aumenta la retención de agua y se produce el mixedema, que confiere a la piel un mayor grosor y una menor temperatura.
Entre los signos clínicos sistémicos de hipotiroidismo, los más comunes son la somnolencia, mayor intole- rancia al ejercicio físico y menor tolerancia al frío.
Hipotiroidismo en una hembra Golden Retriever (izquierda). Nótese la alopecia perineal (derecha).
© F abia Scar ampella. © F abia Scar ampella.
La bradicardia es un signo clínico frecuente. También pueden observarse alteraciones oculares como la lipidosis corneal, la queratoconjuntivitis seca y úlceras corneales. Las hembras hipotiroideas a menudo tienen anestros persistentes y esterilidad, mientras que los machos pueden tener defectos de la espermatogénesis. La ginecomastia y galactorrea se observa en el 25% de las hembras enteras, y ocasionalmente en hembras y machos esterilizados. Este fenómeno se debe probable- mente a un aumento en los niveles séricos de prolactina inducidos por la liberación excesiva de TRH. Los perros hipotiroideos a menudo presentan una anemia leve no regenerativa y alteraciones en la funcionalidad de las plaquetas. La pioderma recurrente es también una complicación frecuente.
Hiperadrenocorticismo
Los glucocorticoides influyen en el crecimiento del pelo y en la pigmentación folicular por medio de los receptores intracelulares específicos que se encuentran en las células de la epidermis interfolicular y en las células basales de los folículos pilosos. En ratones se ha demostrado que la supresión de estas hormonas tiene un efecto marcado sobre el crecimiento folicular (6), pero no se conoce todavía el mecanismo molecular exacto por medio del cual se produce este fenómeno en perros. El hiperadrenocorticismo puede tener su origen en una producción excesiva de cortisol en las glándulas adrenales (hiperadrenocorticismo espontáneo); o en la administración excesiva de corticoides exógenos (forma iatrogénica). En el hiperadrenocorticismo espontáneo, la enfermedad está causada por una neo- plasia del lóbulo frontal o, menos frecuentemente, del lóbulo intermedio, de la hipófisis, o por tumores adrenales. La forma hipofisaria constituye el 80-85% de
Alopecia bilateral simétrica en un Shih Tzu de 7 años con hiperadrenocorticismo.
Alopecia, comedones y adelgazamiento de la piel del abdomen en el mismo perro.
todos los casos de hiperadrenocorticismo espontáneo. En este caso, la hipófisis produce una cantidad excesiva de ACTH, dando lugar a la hiperplasia bilateral de las glándulas adrenales, en particular en la zona fasci- culada y reticular; y derivando en la síntesis excesiva de cortisol.
Las neoplasias adrenales funcionales representan el 15-20% de los casos de hiperadrenocorticismo espontáneo en los perros. Estas neoplasias (adenomas o adenocarcinomas) suelen ser unilaterales. Al no responder al mecanismo de control del eje hipotálamo- hipófisis, sintetizan de forma autónoma grandes canti- dades de cortisol, y suele atrofiarse la glándula adrenal contralateral.
El hiperadrenocorticismo iatrogénico, debido a la administración prolongada de corticoides por vía oral, parenteral o tópica, cursa con la mayoría de los signos clínicos que se observan en la forma espontánea de la enfermedad, así como con la supresión adrenal y aumento de las enzimas hepáticas.
El hiperadrenocorticismo espontáneo aparece en perros adultos, pero en especial en los de edad avanzada. Los signos clínicos son en gran medida consecuencia de las excesivas cantidades de cortisol. Estos signos son numerosos y dependen de muchos factores, en particular, de la localización de la neoplasia (hipófisis o adrenal), edad y raza. Los signos clínicos de los perros con adenoma hipofisario tienden a manifestarse de manera gradual, mientras que en perros con carcinoma hipofisario o neoplasia adrenal, la aparición de los signos clínicos es mucho más rápida. Los individuos de edad avanzada son más sensibles a los efectos catabó-
Figura 3. Figura 2.
© Laur a Or deix. © F abia Scar ampella.
ALOPECIA ENDOCRINA EN PERROS
licos de los glucocorticoides y manifiestan los síntomas con mayor rapidez que los jóvenes. Las razas pequeñas suelen presentar los signos clásicos de la enfermedad, y en mayor número, a diferencia de las razas grandes. La poliuria/polidipsia es el síntoma inicial más frecuente y puede preceder a las manifestaciones cutáneas típicas de la enfermedad en 6 a 12 meses. Los signos cutáneos, como la pérdida de brillo del pelo, descamación seca y una ligera hipotricosis pueden observarse inicialmente, pero con el tiempo, aparecen alteraciones en la pigmen- tación del pelo y alopecia simétrica bilateral (Figura 2). La piel de los perros con hiperadrenocorticismo es fina, hipotónica y sin elasticidad (Figura 3). Puede obser- varse flebectasia, equimosis y petequias tras trauma- tismos ligeros, formación de escamas, comedones (especialmente en la forma iatrogénica) y calcinosis
cutis. La calcinosis cutis se observa normalmente en la
parte posterior del cuello, axilas e ingle, y se manifiesta como pápulas y/o placas duras y blanquecinas. Con el tiempo las placas se ulceran y se vuelven muy pruriginosas (Figura 4). La pioderma y la demodicosis son complicaciones frecuentemente asociadas a esta enfermedad hormonal. La pioderma en perros con hiperadrenocorticismo se caracteriza por la presencia de pústulas no foliculares alargadas e inflamación leve. Las infecciones responden mal a la antibioterapia.
Hiperestrogenismo
Los estrógenos normalmente se sintetizan en los ovarios en las hembras y, en ambos sexos, en la corteza adrenal, hígado y glándulas mamarias. Los folículos pilosos son capaces de sintetizar estrógenos a partir de andrógenos mediante acción enzimática. Los estrógenos son potentes moduladores del crecimiento folicular y retrasan el
comienzo de la fase de anagen, tendiendo a conservar el folículo en la fase de telogen (7-8).
El hiperestrogenismo como causa de alopecia sólo se ha comunicado en el perro y su origen más frecuente es la presencia de quistes ováricos; siendo menos frecuente la neoplasia testicular u ovárica secretora de estró- genos. El hiperestrogenismo secundario a quistes ováricos es más común en el Bulldog Inglés y en adultos (2-7 años). Por otro lado, en el hiperestrogenismo secundario a una neoplasia ovárica no hay pre- disposición racial, y aparece en individuos de edad avanzada.
Los signos clínicos típicos de ambas patologías en las hembras, son la alopecia simétrica bilateral del periné y área inguinal. En los casos crónicos, la alopecia puede afectar a los puntos de fricción (por ejemplo, por el collar) y eventualmente a todo el tronco. En la piel del abdomen y de la vulva suelen aparecer numerosos comedones y el pelo se vuelve seco y mate. Las hembras con frecuencia presentan alteraciones del ciclo estral, ginecomastia y aumento de tamaño de la vulva
(Figura 5). La endometritis y, por lo tanto la piómetra,
son frecuentes.
El sertolioma o tumor testicular de las células de Sertoli, puede inducir la aparición de alopecia y del síndrome de feminización en un tercio de los individuos afec- tados. Estos perros tienen elevados los niveles de estrógenos circulantes y los efectos de esta alteración afectan a la piel, resultados hematológicos, próstata y comportamiento. No hay predisposición racial, y normalmente estas neoplasias se dan en perros adultos, normalmente de edad avanzada. La distribución de la
Figura 4.
Placas firmes ulceradas en el cuello de un perro con calcinosis
cutis (hiperadrenocorticismo iatrogénico).
Figura 5.
© Laur a Or deix. © Laur a Or deix. Figura 6.
Neoplasia testicular secretora de estrógenos : alopecia y ginecomastia en un perro con un sertolioma.
Figura 7.
Neoplasia testicular secretora de estrógenos. Nótese la dermatitis líneal eritematosa a lo largo del prepucio.
alopecia es similar a la descrita para las hembras. La piel de las áreas afectadas suele estar hiperpigmentada y el pelo seco, mate y fino. Un signo cutáneo indicativo es un eritema lineal a lo largo del prepucio y el escroto
(Figuras 6 y 7). Otros signos son aumento del tamaño
de las mamas, prepucio penduloso, poco interés por las hembras en celo, hipertrofia prostática, trombo- citopenia y anemia.