6LQ OOHJDU D GHWDOODU ODV PDQLIHVWDFLRQHV FOtQLFDV de la desnutrición, que serán tratadas en extenso en el Capítulo 9, aquí se analizará un aspecto HVHQFLDOGHODGHVQXWULFLyQFUyQLFD ODDIHFWDFLyQ del crecimiento.
Como se comentara con anterioridad, el ayuno GHVHQFDGHQDXQDVHULHGHIHQyPHQRVÀVLROyJLFRV TXHVHSRQHQHQIXQFLRQDPLHQWRHQIRUPDRUGH- nada, secuencial y previsible.
La movilización de glucógeno hepático –que se produce en las primeras 24 horas– no tiene exteriorización clínica, por lo que desde lo antro- SRPpWULFRHVXQIHQyPHQRVLOHQFLRVR
En contraposición, la movilización de grasas GHOWHMLGRDGLSRVRTXHVHSURGXFHHQODIDVHGHLQD- nición temprana, sí tiene una expresión clínica: el adelgazamiento. Este adelgazamiento es objetivable a través de la disminución del peso corporal con la consecuente alteración de las curvas peso/edad y peso/talla, el valor de los pliegues cutáneos y el índice de masa corporal (BMI). Otros métodos de estudio también permiten evaluar la reducción de la masa grasa, incluso con mayor precisión: la impedanciometría, la conductividad eléctrica, la medición del agua corporal total con técnicas
\ 53 \ isotópicas, la HVSHFWURPHWUtDGHUD\RVLQIUDUURMRV
etcétera.
La etapa de ayuno prolongado –caracterizada por la movilización de los aminoácidos muscula- UHV²WLHQHVXH[SUHVLyQFOtQLFDHQODDWURÀDGHORV P~VFXORV\ODPDQHUDGHREMHWLYDUODHVDWUDYpVGH las FLUFXQIHUHQFLDVGHORVPLHPEURVHOíndice de masa muscular esquelética, el índice creatinina/talla y la excreción de nitrógeno ureico. Estudios más VRÀVWLFDGRVGHFRPSRVLFLyQFRUSRUDOFRQpotasio VRQXWLOL]DGRVFRQPHQRUIUHFXHQFLDGHELGRD que precisan instalaciones especiales y costosas. (QODV~OWLPDVIDVHVGHHVWDHWDSD\HQODIDVH terminal, lo más característico es la movilización de aminoácidos viscerales. La consecuencia directa GHHVWDPRYLOL]DFLyQHVHOGHWHULRURGHODIXQFLyQ de los órganos que no se expresa tanto con altera- ciones del crecimiento, sino con alteraciones me- WDEyOLFDVeVWHHVXQSHUtRGRHQGRQGHORVQLYHOHV de proteínas plasmáticas (indicadores de proteína visceral) descienden y los episodios de hipogluce- PLD\DFLGRVLVPHWDEyOLFDVRQIUHFXHQWHV (QORTXHVHUHÀHUHDODUHSHUFXVLyQDQWURSR- PpWULFDTXHRULJLQDQODVGHÀFLHQFLDVQXWULFLRQDOHV GLÀHUHVHJ~QODHGDGHQODTXHVHSURGXFH(VWR es debido a que la velocidad de crecimiento no es ODPLVPDGXUDQWHWRGDODLQIDQFLD SRUHMHPSORVL XQUHFLpQQDFLGR\XQQLxRGHVHJXQGDLQIDQFLD detienen su crecimiento durante igual período de tiempo, el primero se aleja más de la curva de origen porque la velocidad de crecimiento en el período neonatal es mucho mayor que en la segun- GDLQIDQFLD'LFKRGHRWUDPDQHUD DSHVDUGHTXH el período de restricción nutricional pueda ser el mismo, la UHSHUFXVLyQDQWURSRPpWULFDHVGLIHUHQWH GHDFXHUGRODHGDG(QOD7DEOD\HO*UiÀFR VHPXHVWUDHVWHIHQyPHQR$OOtVHWDEXODQ\ JUDÀFDQRFKRPHVHVGHHVWDQFDPLHQWRSRQGHUDO HQGLVWLQWRVPRPHQWRVGHODLQIDQFLD1yWHVHTXp GLIHUHQWHHVHODOHMDPLHQWRUHVSHFWRHOSHUFHQWLOGH origen (en este caso el percentil 50) que producen ocho meses sin crecimiento a los 4 meses de edad
y a los 4, 10, 14 y 17 años. La repercusión clínica, secuelas a largo plazo y tiempo de recuperación VHUiQHQFRQVHFXHQFLDGLIHUHQWHVHQFDGDFDVR/D GLÀFXOWDGSDUDKDFHUHOFUHFLPLHQWRFRPSHQVDWRULR (catch-up) es mayor en los períodos de crecimiento acelerado, o sea en los primeros años de vida y en ODIDVHGHHPSXMHSXEHUDOSXGLHQGRKDFHUVHHQ muchos casos, de una manera incompleta. Como se puede observar, en la desnutrición crónica hay una secuencia de deterioro ordenado, Capítulo 6 – Fisiopatología de la desnutrición crónica
Edad Peso estancado (en kg) Peso del P50 (en kg) Diferencia (en kg) Diferencia (en %) Caso A Caso B Caso C Caso D Caso E 4 meses 4 años 10 años 14 años 17 años 6,5 17 34 50 53 10 18 37 51 53,5 -3,5 -1 -3 -1 -0,5 -53.8% -5.9% -8.8% -2% -0.9% %DAD ! " $ # % +G 0ESO .ACIMIENTO
Paciente A: Desde los 4 hasta los 12 meses
Paciente B: Desde los 4 hasta los y 4 8/ 12 años
Paciente C: Desde los 10 4/
12 hasta los 11 años
Paciente D: Desde los 14 4/
12 hasta los 15 años
Paciente E: Desde los 17 4/
12 hasta los 18 años
Gráfico 6.2: Gráfica de un período de 8 meses de estancamiento ponderal en cinco momentos diferentes de la vida
Tabla 6.1: Repercusión (en porcentaje de pérdida de peso) de ocho meses de estancamiento ponderal en cinco momentos diferentes de la vida
SURJUHVLYR\SUHYLVLEOHFDUDFWHUtVWLFRTXHODGLIH- rencia de la desnutrición aguda. En este sentido, la desnutrición crónica es una demostración del
HVIXHU]R GHO RUJDQLVPR SRU VREUHYLYLU HQ XQD lucha por retrasar la muerte cuando el abasteci- PLHQWRGHQXWULHQWHVQRHVVXÀFLHQWH
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Alteraciones intestinales
en la desnutrición crónica
Eduardo A. Roggiero
7
7
La desnutrición crónica produce cambios en todos los órganos de la economía, entre los que se encuentra el tubo digestivo. Las alteraciones JDVWURLQWHVWLQDOHVWLHQHQXQSDUWLFXODUVLJQLÀ- cado porque producen una mala absorción de QXWULHQWHVTXHDJUDYDODHQIHUPHGDG\GLÀFXOWD su tratamiento nutricional. Las alteraciones se pueden observar al nivel de la boca, estóma- go, hígado, páncreas, inmunidad local, ÁRUD bacteriana y mucosa digestiva. Los cambios in- WHVWLQDOHVSURSRUFLRQDQXQDLQIRUPDFLyQPX\ LQWHUHVDQWHVREUHODIRUPDHQTXHHOD\XQRGDxD todos los tejidos y cómo las lesiones revierten con la recuperación nutricional.
7.1 Alteraciones intestinales
en la desnutrición crónica
Aunque la mayor parte de la energía que se ne- cesita durante el ayuno y el estrés metabólico procede (una vez consumida la masa grasa) del P~VFXORHVTXHOpWLFRRWURVyUJDQRVGHODHFRQR- mía, como corazón, riñones, hígado, pulmones y tracto gastrointestinal, pierden un porcentaje VLJQLÀFDWLYRGHVXPDVD\FRQWHQLGRSURWHLFR 'HHVWDPDQHUDVHSXHGHDÀUPDUTXHQLQJ~Q aparato o sistema resulta indemne en una desnu- trición que se prolonga a lo largo del tiempo.
La desnutrición crónica provoca numerosas alteraciones gastrointestinales que comprome- ten la digestión y absorción de los nutrientes, lo TXHGLÀFXOWDHOWUDWDPLHQWRQXWULFLRQDO\DJUDYD a su vez, la desnutrición.
El origen de la mala absorción es multi- IDFWRULDO\ODValteraciones intestinales que se producen son numerosas, dentro de las que se pueden mencionar:
Alteraciones bucales Alteraciones del estómago Alteraciones intestinales Alteraciones hepáticas Alteraciones pancreáticas
Alteraciones en el pool de sales biliares Alteraciones en la inmunidad local
7.1.1 Alteraciones bucales
En la cavidad oral la desnutrición produce DOWHUDFLRQHV LQIHFFLRVDV \ QR LQIHFFLRVDV TXH DIHFWDQHOGHVDUUROOR\HOPDQWHQLPLHQWRGHORV tejidos bucales.
6HKDQGHVFULWRDOWHUDFLRQHVHVSHFtÀFDVGH ODPXFRVDRUDOSURGXFLGDVSRUODGHÀFLHQFLDGH distintos componentes del complejo vitamíni- co B, ULERÁDYLQDpiridoxina o ácido nicotínico, que producen JORVLWLVDWUyÀFDqueilosis angular y gingivoestomatitis.
La DQHPLD IHUURSpQLFD WDPELpQ SURGXFH FDPELRVDWUyÀFRVGHODPXFRVDEXFDO\TXHL- losis angular. La carencia de ácido nicotínico SURYRFDJUDQLQÁDPDFLyQGHODVHQFtDV\DOWH- raciones de la lengua que se muestra muy roja, EULOODQWHGRORURVD\FRQDWURÀDGHVXVSDSLODV /DGHÀFLHQFLDGHvitamina C produce gingivitis, edema y sangrado de las encías debido a una LQDGHFXDGDIRUPDFLyQGHWHMLGRFROiJHQR(Q los dientes produce membranas paradontales y
osteoporosis alveolar. Otra causa de hemorragias JLQJLYDOHVHVODGHÀFLHQFLDGHYLWDPLQD.VREUH todo luego de realizar el cepillado dental o mas- ticar alimentos duros. (Imágenes 7.1, 7.2 y 7.3) /DIDOWDGHKLJLHQH\ODFRPSRVLFLyQGHODGLHWD WDPELpQLQÁX\HQHQODVHOHFFLyQGHORVJpUPHQHV TXHDVXYH]SURGXFHQHQIHUPHGDGHVEXFDOHVFD- ries, manchas, lesiones o pérdida de dientes. Son IUHFXHQWHVODVOHVLRQHVSURYRFDGDVSRUEDFWHULDV y hongos, especialmente Cándida Albicans.