CONCLUSIONS & RECOMMENDATIONS

fermos de cáncer con dolor. El DN puede estar causado directa- mente por el crecimiento del tumor y se considera habitualmente mixto (componente nociceptivo y neuropático) o el componen- te neuropático puede aparecer aislado, este sería el caso de las neuropatías/polineuropatías relacionadas con la quimioterapia

(ver Tabla 3.7).

El control del DN exige una valoración exhaustiva y una estra- tegia de tratamiento combinando opioides y co-analgesicos para mejorar los resultados en el control del dolor, reducir los efectos adversos y mejora de la calidad de vida.

Es necesaria una valoración integral, considerando además del proceso oncológico otras comorbilidades que condicionaran el uso de algunos fármacos (ver tablas). Es esencial hacer un correcto diagnostico etiológico del dolor para decidir la estrategia terapéu- tica mas adecuada.

No olvidar interacciones farmacológicas, así como la situación clínica, frecuentemente frágil, de los pacientes, así como su pronós- tico vital. Hay que individualizar el tratamiento y buscar su máxima simplicidad.

El uso de los diferentes fármacos y sus asociaciones no están exentos de riesgos, por lo que más allá de los fármacos de primera elección, si es preciso, se debería consultar a los colegas que dis- pongan de mayor experiencia.

Los opioides continúan siendo la base del tratamiento del dolor neuropático en cáncer, a los que hay que añadir los co-analgésicos. Las características clínicas del dolor neuropático permiten que lo clasifiquemos en: dolor disestésico o continuo y dolor lacinante o episódico.

En ambos tipos de dolor neuropático es recomendable utilizar desde un principio corticoides como fármaco adyuvante al coa- nalgésico, dexametasona (DXT) a dosis de 4 a 12 mg/día, espe- cialmente si hay o se sospecha infiltración de nervios o plexos o fenómenos inflamatorios asociados a la lesión nerviosa.

Dentro de una misma familia de fármacos (ej.anticonvulsivan- tes) sólo estaría indicado el cambio de fármaco por toxicidad (ej. imipramina por amitriptilina) o buscando un mecanismo de acción diferente (ej. gabapentina por lamotrigina).

A nivel tópico podemos utilizar agentes anestésicos como son la xilocaina o la EMLA (pilocarpina+lidocaína) en zonas poco exten- sas con claro dolor neuropático (alodinia, disestesia,etc.). Su capa- cidad analgésica es leve y de poca duración. El uso de parches de lidocaina se ha mostrado eficaz y seguro en el manejo del dolor neuropático periférico. La lidocaína contenida en el apósito se di- funde de manera continua en la piel, produciendo un efecto anal- gésico local. Su acción sobre las membranas neuronales regulando a la baja los canales de sodio de las fibras Aɗ y C, sin bloquear los canales Aβ de las fibras no dañadas. Las fibras Aβ dañadas sobrex- presan canales de sodio compitiendo por la lidocaína con las fibras Aɗ y C. Esto explica su efecto positivo sobre la alodinia. Recientes estudios con pacientes con cáncer y dolor neuropático, recomien- dan considerar el tratamiento con lidocaína 5% tópica en los pa- cientes con cáncer que presentan síntomas de dolor neuropático superficial, localizado (especialmente aquellos con alodinia) por un periodo mínimo de 2 semanas. Se suspenderá el tratamiento si tras 2 a 4 semanas no hay una reducción de la intensidad del dolor, o una mejoría en el sueño y la funcionalidad del paciente. El empleo del apósito de lidocaína es eficaz en el corto plazo para el trata- miento del cáncer neuropático dolor acompañado de alodinia, ya sea derivada de una cicatriz dolorosa o tumor de la pared torácica. Estos resultados deben ser confirmados por los ensayos controla- dos aleatorios con muestras de mayor tamaño. Por otra parte, fár- macos de acción periférica, como la lidocaína y la capsaicina, han demostrado la capacidad de reducir la sensibilización central en los ensayos clínicos, por la disminución de la entrada de estímulos excitatorios desde la periferia.

La capsaicina a pesar de su buena prensa es muy irritante local y los resultados analgésicos se obtienen a largo plazo, actualmente disponemos de parches a altas concentraciones de capsaicina 8% este tratamiento estaría indicado en pacientes con dolor neuropá- tico severo (sobre todo cuando existe alodinia, hiperalgesia), se- cundario a neuralgia postherpética, neuralgias post-mastectomía o post-toracotomía, así como neuropatía por quimioterapia que no responde al tratamiento estándar (está contraindicado en neuro- patía diabética). El mecanismo de acción es la depleción de sus- tancia P de las terminales aferentes de las fibras C. El tratamiento consiste en la aplicación tópica del parche, previa administración de un rescate analgésico, y de la aplicación tópica de crema EMLA durante 30 minutos en la zona a tratar. El parche de capsaicina se deja actuar durante 1 hora si la lesión es en tronco o abdomen y 30 minutos si se halla en extremidades, este tratamiento se puede repetir cada 3 meses. El principal efecto secundario es el escozor/ quemazón tras su aplicación.

En caso de plexopatías y afectación del SNC considerar siem- pre la RDT y el uso de corticoides (Tabla 3.14).

3.

Dolor

Situación Dosis inicial (DXT)

- Hipertensión endocraneal - Infiltración/compresión nerviosa - Compresión medular

- 4 mg/6-12 h - 4 mg/12 h

- Bolus de 16 mg/ev seguir con 4 mg/6h Tabla 3.14 Dosis recomedadas de dexametasona para diversos procesos.

Siempre considerar medidas intervencionistas ante la manifies- ta ineficacia de las medidas farmacológicas, y considerar que algu- nas situaciones pueden ser de las primeras maniobras a considerar (Ej. dolor pélvico).