Conclusions

El diagnóstico de una anemia es fundamentalmente laboratorial, pero hay que tener en cuenta una serie de características propias de los équidos.

Importancia del bazo como reservorio esplénico. El bazo, en condiciones normales, puede almacenar hasta 2/3 del volumen sanguíneo circulante. Por ello, ante un proceso anémico, se producirá una esplenocontracción, que enmascara la anemia. Es decir, no es posible realizar una estimación de la intensidad de una anemia durante las primeras 12−24 h, debido a la importancia cuantitativa de esta autotransfusión esplénica. En este caso, sin embargo, se encontrará hipoproteinemia 4−6 horas después de la pérdida de sangre.

Por otro lado, en casos crónicos, las anemias leves pueden pasar desapercibidas. Además, el bazo libera hematíes bajo situaciones de estrés. Por ello, los animales más nerviosos, mostrarán valores hemáticos más altos (si la venipunción dura más de 30 segundos, tiempo necesario para contraer el bazo). Por el contrario, los animales más tranquilos, como los caballos de razas pesadas, tendrán valores eritrocitarios más bajos de forma fisiológica.

Características hematológicas de anemia regenerativa. Al contrario de lo que pasa en otras especies, el caballo no suele mostrar reticulocitosis periférica, incluso en anemias de regeneración intensa. Así, las características más importantes de regeneración en équidos son las siguientes:

Cuerpos de Howell − Jolly, remanentes nucleares, indicativos de una eritropoyesis acelerada. Sin embargo, muchos caballos normales pueden presentar estos cuerpos de Howell−Jolly.

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En algunas anemias regenerativas, se puede apreciar una ligera anisocitosis y macrocitosis (incremento de VCM), pero no es un hallazgo constante.

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La mejor forma de evaluar una anemia regenerativa en un caballo es el examen de médula ósea, obteniendo la muestra del esternón. La relación mieloide/eritroide normal es de 0.5−1.5. La anemia es regenerativa cuando este cociente es inferior a 0.5. Si no se dispone de este método, se evaluará el eritrograma días seriados, para ver su evolución, creciente o decreciente.

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Presencia de rouleaux o pilas de moneda. Es una característica común de cualquier équido, debido al tamaño pequeño de los eritrocitos, a su tendencia a la adherencia y a la mayor cantidad de proteínas plasmáticas. Esta circunstancia debe diferenciarse de la hemoaglutinación, característica de las anemias hemolíticas

inmunomediadas. La forma de diferenciación consiste en repetir la extensión sanguínea tras diluir una gota de sangre con una gota de SSF. Si eran pilas de moneda, desaparecerán, mientras que la aglutinación persistirá. La coloración del plasma equino es más intensa que en pequeños animales, debido a los carotenoides de la dieta y a la mayor concentración de bilirrubina, por lo que una coloración amarilla no debe ser interpretada erróneamente como ictericia. Siempre hay que tener en cuenta que, además de las causas de ictericia comunes a otras especies animales (hemólisis, patología hepática u obstructiva posthepática), el caballo con anorexia mostrará un incremento de bilirrubina total, sobre todo de la forma no conjugada, debido a la incapacidad

hepática de conjugación por la falta de una proteína denominada ligandina y/o a la importancia de la circulación enterohepática al carecer de vesícula biliar.

HCM. Los procesos hemolíticos intravasculares, tanto in vivo como in vitro, originan un incremento de la presencia de hemoglobina libre en plasma y por tanto, el índice HCM se eleva.

Leucograma. En un caballo con anemia, siempre se debe valorar el leucograma. En primer lugar, éste puede estar alterado por la causa originaría de la anemia (por ejemplo, linfopenia con monocitosis en un caballo con anemia infecciosa equina) y en segundo lugar, puede estar afectado de forma secundaria a la anemia

(leucograma de inflamación en un proceso hemolítico). No obstante, hay que recordar que el caballo es una especie con una respuesta leucocitaria limitada a la infección, de manera que podemos hallar un leucograma normal en un caballo adulto con una patología crónica. No ocurre así en los potros menores de 1 año de edad, en los que la respuesta leucocitaria a una inflamación / infección es común.

Por otro lado, el leucograma de estrés, caracterizado por neutrofilia, linfopenia y eosinopenia es común en el caballo, tanto por el estrés que supone una patología crónica como por una venipunción de más de 30 segundos en un animales de temperamento excitable. Por ello, al igual que en el caso del eritrograma, la valoración del leucograma debe hacerse en función del carácter del animal y de su comportamiento durante la extracción de la muestra.

Fibrinógeno. La hiperfibrogenemia es uno de los signos laboratorios más indicativos de inflamación − infección en équidos.

Proteínas plasmáticas totales. Siempre se deben determinar conjuntamente con el hematócrito, para determinar la severidad de la anemia en función del estado hídrico del paciente. Una hipoproteinemia junto con anemia puede indicar una pérdida de sangre. Una elevación de las proteínas plasmáticas (hemoconcentración) junto con anemia, enmascara la importancia clínica de la anemia. Sin embargo, cuando el paciente reciba una fluidoterapia, el hematócrito descenderá, mostrando la importancia verdadera de la reducción eritrocitaria. ANEMIAS REGENERATIVAS

ANEMIA POR PÉRDIDA DE SANGRE

La pérdida de sangre puede ser aguda o crónica, externa o interna. Las pérdidas agudas se relacionan con traumatismos, hemorragias tras castraciones u otras intervenciones quirúrgicas, rotura de la arteria uterina tras el parto, rotura de la arteria carótida interna tras una micosis de bolsas guturales o hemorragia severa por un hematoma etmoidal progresivo. Los síntomas son indicativos de shock hipovolémico, con taquicardia, taquipnea, hipotermia, mucosas secas y pálidas, tiempo de relleno capilar aumentado, extremidades, hocico y orejas frías y debilidad general. Las pérdidas agudas cavitarias requieren una centesis para su diagnóstico (abdominocentesis, toracocentesis, pericardiocentesis). Los síntomas, en este caso, serán los típicos de pérdida aguda de sangre, más los característicos de la cavidad afectada. Así, en hemoperitoneo aparecerá dolor cólico, en hemotórax distrés respiratorio intenso y en hemopericardio, síntomas de taponamiento cardíaco.

No obstante, las pérdidas de sangre más frecuentes en los équidos son las de tipo crónico, estando implicados los sistemas digestivo, respiratorio y genitourinario (en orden decreciente).

Sistema digestivo. Las causas más importantes son los parásitos, las úlceras gástricas y los tumores, sobre todo el carcinoma de células escamosas en el estómago.

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Vías respiratorias superiores: hematoma etmoidal progresivo, micosis de bolsas guturales. Vías respiratorias inferiores: hemorragia pulmonar inducida por ejercicio, tumores pulmonares, granulomas micóticos, abscesos pulmonares, neumonías graves.

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Sistema genitourinario: cistitis ulcerativas, neoplasias urogenitales y anomalías vasculares urinarias. •

Una hematuria microscópica puede dar lugar a anemia.

Las disfunciones hemostáticas también cursarán con anemia. Así, debemos diferenciar entre lesiones vasculares (vasculitis), alteraciones plaquetarias (trombocitopenias y trombocitopatías) y déficits de factores de coagulación, bien genéticos (hemofilia A, déficit del factor de Von Willebrang), bien adquiridos (intoxicación por warfarina, por trébol dulce, insuficiencia hepática...).

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ANEMIAS HEMOLÍTICAS

Las anemias hemolíticas pueden ser intravasculares (menos frecuentes) y extravasculares (las más comunes). Estas últimas derivan de una destrucción acelerada de los hematíes a nivel extravascular y de una menor vida media de los mismos. Como características clínicas generales de este grupo de anemias, podemos encontrar: ictericia, hemoglobinemia (incremento de HCM si la hemólisis es intravascular), hemoglobinuria (diagnóstico diferencial de hematuria y de mioglobinuria), fiebre intermitente (bien debido a la etiología de la anemia, bien de forma secundaria a la misma, por destrucción activa eritrocitaria). Las principales pruebas diagnósticas en una anemia hemolítica son las siguientes:

Frotis sanguíneo, para determinar su posible etiología (por ejemplo, parásitos) y evaluar (si es posible), la posible capacidad de regeneración eritrocítica.

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Urianálisis y pruebas de funcionalidad renal, ya que la presencia de hemoglobinuria puede

desencadenar una nefropatía pigmentaria y fallo renal agudo intrínseco. Además, si la sangre presenta coloración, hay que diferenciar entre hematuria, hemoglobinuria y mioglobinuria.

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Tests de Coombs, para la detección de inmunoglobulinas fijadas a la membrana del hematíe. •

Test de Coggins, para el diagnóstico de la anemia infecciosa equina. •

Dentro de las anemias hemolíticas, debemos diferenciar:

Inmunomediadas, primarias y secundarias, caracterizadas por aglutinación macroscópica y/o microscópica y presencia de esferocitos

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Inducidas por virus: anemia infecciosa equina •

Inducidas por parásitos: Babesia •

Inducidas por agentes oxidantes •

Anemias hemolíticas inmunomediadas. Pueden ser primarias o secundarias. Las primarias u autoinmunes son aquellas en las que se producen anticuerpos frente a los antígenos de la membrana del eritrocito. La más típica es la ISOERITROLISIS NEONATAL EQUINA, en la cual la yegua produce anticuerpos frente a los antígenos Aa y Qa del potro. También hay que considerar el denominado factor burro, propio de estos animales y que puede originar una hemólisis intensa en un híbrido, cuando la madre es una yegua. El potro está bien en el nacimiento, pero cuando empieza a tomar el calostro (y por tanto, de las inmunoglobulinas), desarrolla una hemólisis. La intensidad de la misma es variable, según el antígeno implicado y el grado de ingestión del calostro. Laboratorialmente se caracteriza por anemia,

hiperbilirrubinemia, sobre todo aumento de la bilirrubina conjugada (por encima de 0.4 mg/dl). La orina suele ser rojiza o marrón.

El tratamiento consiste en la transfusión sanguínea, a partir de un donante (testado para Qa y Aa, negativo para ambos antígenos). Si no se dispone de un donante, se puede hacer una transfusión de eritrocitos lavados de la madre (la madre carece de estos antígenos en sus hematíes, pero sí están en su plasma, por lo que no se puede administrar sangre entera). El animal puede seguir mamando si tiene más de 48 h, ya que no absorberá a nivel digestivo las inmunoglobulinas (leche materna: 500 ml cada 2 h).

Las anemias hemolíticas inmunomediadas secundarias se deben por la fijación de los inmunocomplejos previamente formados a la membrana del hematíe. En este caso, los antígenos pueden ser compuestos

químicos (fármacos), bacterias, virus, parásitos o neoplasias.

El diagnóstico se efectúa viendo la existencia de hemoaglutinación y mediante un test de Coombs o test directo de detección de antiglobulinas. No obstante, se pueden producir falsos positivos y negativos. Un caso común de falso negativo es tras una crisis hemolítica. En medicina humana, se emplea un test indirecto de antiglobulinas (detección de anticuerpos circulantes mediante el empleo de eritrocitos de un grupo sanguíneo específico), pero no se emplea en caballos, debido a los numerosos grupos sanguíneos. El test de fragilidad osmótica se puede también emplear como método de screening de anemia hemolítica inmunomediada, si bien es muy poco específico, ya que detecta el grado de resistencia al estrés osmótico de los hematíes. Por ello, cualquier patología que afecta a la funcionalidad e integridad de la membrana eritrocitaria, cursará con una fragilidad osmótica incrementada.

El tratamiento en este tipo de anemia (además del tratamiento de soporte, es decir, la transfusión sanguínea cuando el hematócrito es inferior al 12% y sigue en descenso, y una fluidoterapia para controlar la nefropatía pigmentaria secundaria a la hemoglobinuria), consiste en la administración de agentes inmunosupresores. Previamente, se debe hacer un test de Coggins para anemia infecciosa equina (AIE). Hay que recordar que los caballos afectados por AIE permanecen virémicos durante toda su vida, de modo que los agentes

inmunosupresores condicionará una reagudización grave de la sintomatología.

El tratamiento consiste en la administración de dexametasona, a dosis de 0.05−0.2 mg/kg IM, IV, SID. Se monitorizará diariamente el valor hematócrito. Si no se estabiliza en 48 h, la dosis de dexametasona se dobla. Cuando el hematócrito se haya estabilizado en 20% o más, la dosis de dexametasona se reducirá en un 10% cada 24−48 h, controlando el valor hematócrito para evitar la recurrencia de la anemia. Cuando la dosis de dexametasona es de unos 20 mg para un caballo adulto, de 450 kg, es decir, 0.04 mg/kg, se puede pasar a una terapia oral con prednisolona. La prednisolona es unas 7 veces menos potente que la dexametasona y su efecto dura la mitad de tiempo. Por ello, si partimos de una dosis de 20 mg de dexametasona, SID, daremos 140 mg de prednisolona BID. Cuando el valor hematócrito está cerca del normal (30−35%), empezaremos a reducir la dosis de prednisolona, administrándola días alternos, por la mañana (coincidiendo con el pico de liberación de cortisol endógeno), manteniendo este protocolo durante al menos 1 semana.

Anemias hemolíticas de origen vírico

La principal es la anemia infecciosa equina, producida por un retrovirus transmitido por la alimentación interrumpida de artrópodos hematófagos. Hay que tener en cuenta que también existe una transmisión iatrogénica, a partir de transfusiones sanguíneas, uso de agujas o instrumentos quirúrgicos. Existen varias presentaciones de esta virosis, de forma aguda, subaguda a crónica y crónica inaparente. Los síntomas en la fase aguda consisten en fiebre, depresión, anorexia, petequias y edemas. No obstante, la forma más típica es la crónica, caracterizada por pérdida de peso, anemia, ictericia, edemas y fiebre intermitente.

En el estudio laboratorial, encontraremos trombocitopenia (primer hallazgo laboratorial, que se manifestará clínicamente con diátesis hemorrágica trombopática), leucopenia con linfocitosis moderada, monocitosis y anemia. El test de Coombs es positivo durante la fase de hemólisis activa. El diagnóstico se realiza mediante una inmunodifusión en gel agar (test de Coggins). No se puede eliminar el virus y el animal permanecerá virémicos durante el resto de su vida, presentando recurrencias bajo situaciones de estrés.

Anemias hemolíticas por agentes oxidantes

Las causas más importantes son: las fenotiazinas (menos frecuentes, debido a su menor utilización

actualmente en medicina equina) y el consumo de cebollas (principio: alil−propil disulfato). No obstante, el consumo de cebollas debe ser importante, más del que un caballo tomaría por ingesta voluntaria y se aprecia el olor a cebolla en la respiración, en la orina y en las heces. En aquellas zonas geográficas en las que exista el arce rojo, se puede producir una anemia hemolítica por la ingestión de las hojas rojas.

Clínicamente, aparecen como una anemia hemolítica intravascular, con aumento de HCM, hemoglobinuria y fallo renal nefrogénico. En las extensiones sanguíneas aparecen cuerpos de Heinz, agregados de hemoglobina oxidada que hacen protusión sobre la membrana del hematíe, con características refráctiles al microscopio. En otros animales, sin embargo, se puede apreciar metahemoglobinemia, con las mucosas de color marrón. La concentración de metahemoglobina también se puede determinar laboratorialmente, como la diferencia entre la concentración total de hemoglobina y la de oxihemoglobina.

El tratamiento es de soporte, consistente en fluidoterapia, para promover la hidratación y sobre todo, para favorecer la micción y reducir el grado de fallo renal. En algunos casos, parece ser que la administración de agentes antioxidantes, como por ejemplo, vitamina C (naranjas), es exitosa.

Anemia hemolítica inducida por parásitos

El único parásito intraeritrocitario de los équidos es Babesia, transmitido por garrapatas. Los dos agentes implicados son B equi y B caballi, siendo la enfermedad producida por B equi mucho más severa. Los síntomas consisten en fiebre, anorexia, depresión, ataxia, lacrimación, descarga nasal mucoide, quemosis, ictericia y hemoglobinuria. Los animales que viven en zonas endémicas, así como los potros nacidos en estas zonas, muestran una infección subclínica, que puede pasar a clínica tras un estrés, transporte, condiciones climatológicas adversas o durante una gestación. Los animales importados, que carecen de inmunidad, tienen más tendencia al desarrollo de esta patología.

Los hallazgos laboratoriales son consistentes con una anemia hemolítica. La parasitemia es breve y generalmente se produce antes de la hemólisis, por lo que es recomendable realizar una serología (test de fijación de complemento).

El tratamiento consiste en la administración de imidocarb, a dosis de 2.2 mg/kg, SID, dos tratamientos para B caballi y 4 mg/kg, cada 72 h, cuatro tratamientos para B equi, mucho más resistente. El imidocarb produce cólico, hipersalivación, diarrea e incluso la muerte, por lo que previamente al tratamiento, se administrará atropina. LOS BURROS SON MUY SENSIBLES AL IMIDOCARB, por lo que no se administrará este producto.

Anemia hemolítica microangiopática

Es mucho menos frecuente que las causas anteriores, pero se puede producir en CID y en fallos hepáticos terminales.