Discussion on nanotechnology developments

Una vez establecida la sospecha clínica y las condiciones de base, el seguimiento deberá ser capaz de llegar al diagnóstico e instauración del tratamiento.

El tratamiento médico con hipotensores oculares locales, debe ser la primer línea en la lucha contra el glaucoma. El tratamiento quirúrgico se reserva en general para cuando los medicamentos no son capaces de evitar la progresión de las lesiones. Sea por progresión de la enfermedad, por la mala tolerancia de los medicamentos, o por mal cumplimiento por parte del paciente.

Existe una amplia variedad de medicamentos capaces de producir una disminución en la presion intraocular como los son: betabloqueadores, análogos de las prostaglandinas, alpha adrenergicos, inhibidores de la anhidrasa carbónica y parasimpático-miméticos. Siendo el objetivo principal de la terapia con estos medicamentos disminuir la presión intraocular en una forma sostenida durante las 24 horas del día., ya sea con uno o combinación entre ellos.

Bibliografía.

Glaucoma .Autor: Shields

Cínicas oftalmológicas de la academia americana de oftalmología Oftalmología clínica. Autor: Jack J. Kanski. Editorial Elsevier Highlights of ophthalmology. Autor: Benjamín F. Boyd

107 CASO CLINICO

Paciente masculino de 44 años que acude a valoración oftalmológica por sentir piquetes en el ojo en la noche y por la mañana, no relacionado con actividades de lectura, usted sospecha un glaucoma si:

a) es miope

b) tiene aumento de la excavación de la papila c) tiene antecedentes de padre con glaucoma d) tiene antecedentes hiperglucemia

e) todas las anteriores

En caso de pensar francamente que es un paciente sospechoso de tener un glaucoma, que otras valoraciones le pediría:

a) campimetría

b) agudeza visual con correccíon óptica c) goniotomía

d) curva de tolerancia a glucosa e) ninguna

Sabemos que unos de los principales indicadores que están presentes en la mayoría de los pacientes con sospecha de glaucoma es:

a) astigmatismo b) aniseiconia

c) hipertensión ocular d) hiperhemia ocular

e) hipotensión arterial sistémica

Una vez que llegó al diagnostico de glaucoma, la primer línea de tratamiento es: a) hipotensores oculares sistémicos

b) hipotensores oculares topicos c) inhibidores de la colinesterasa

108 d) trabeculectomia quirúrgica

109 5.- NEURO-OFTALMOLOGIA

La vía visual, se inicia en la capa neurosensorial de la retina (conos y bastones) y se extiende hasta la zona receptora visual en la corteza occipital. La exploración del campo visual, que es el área que percibe cada ojo se explora y se consideran normales, 60° hacia arriba, 60° nasales, 70° hacia abajo y 100° temporales, estas limitantes están principalmente condicionados por la forma de la orbita, sus rebordes etc. Esto da un verdadero “mapa” de visión por separado para cada globo ocular.

La mancha ciega es un escotoma absoluto que existe en forma normal en un campo de visión y corresponde a la papila (nervio óptico), en donde no existen células receptoras visuales. Medida a 1 m de distancia, su centro esta a 15.5º temporales del punto de fijación, a 1.5º por debajo del meridiano horizontal, mide 5.5º de ancho y 7.5º de alto.

De la papila, en la exploración física conviene valorar seis aspectos básicos: primero el

color, que tiene que ser entre anaranjado y rosa (color salmón), esto varia obviamente en

las diferentes razas.

La forma, que tiende a ser discretamente oval con una medida anatómica de 1.5 x 1.7 milímetros, siendo su eje vertical ligeramente mayor que el horizontal. Esta imagen puede variar en casos de astigmatismo severo, que aun siendo una papila sin patología el aspecto puede ser francamente deforme.

La excavación fisiológica, es una pequeña invaginación del centro de la papila, en forma de riñón que debe medir entre 3 y 4/10 partes del área total de papila, es discretamente más pálida y el aumento de su extensión o profundidad puede denotar patología.

Los bordes de la papila tienen que ser perfectamente bien definidos, el hecho de que sean borrosos, levantados y congestivos, es motivo de investigación en busca de patología diversa, ya sea local a nivel de papila como neuritis o en sistema nervioso central como cráneo hipertensivo.

110 La emergencia de los vasos, es un dato importante de orientación, siempre en

condiciones normales están rechazados hacia el lado nasal, el hecho de que estén rechazados hacia los bordes puede ser o una patología que esté aumentando la presión ocular y la excavación, como sería el glaucoma. O una variante anatómica normal, lo cual habrá que investigar.

El “latido” venoso, es la transmisión del verdadero latido arterial que al estar la vena y la arteria envueltas en una misma adventicia común a la salida del globo ocular, permite ver en la exploración física habitual que la vena es la que “late”, esto puede ser un signo no visto en forma clara pero la ausencia del mismo aunado a otros datos clínicos como los bordes borrosos y síntomas sugestivos, obligan a descartar patología hipertensiva cerebral.

Para el estudio de la vía óptica es conveniente dividirla en tres: PREQUIASMÁTICA (retina y nervio óptico)

QUIASMÁTICA

RETROQUIASMÁTICA

Así los defectos campimétricos se subdividen en:

1.- Escotoma central o centrocecal 2.- Escotoma arcuato o altitudinal 3.- Escotoma nasal en cuña

4.- Depresión generalizada (estos cuatro se ven en lesiones de retina a nervio óptico pre- quiasmático)

5.- Hemianopsia (esta se ve en lesiones desde el quiasma hasta el lóbulo occipital)

Defectos campimétricos prequiasmáticos

Lesión en la mácula o el nervio óptico causa escotoma central. Si abarca ambas se conoce como centro cecal.

111 Un daño en los haces de fibras nerviosas produce un escotoma arcuato, de la mancha

ciega al meridiano horizontal. Un altitudinal afecta la porción superior o inferior

Defectos campimétricos prequiasmáticos

Ya que las fibras nasales llegan directamente al nervio óptico, cualquier lesión se manifestara como escotoma en cuña

Un defecto difuso, no localizado, por ejemplo por catarata, enfermedad difusa de retina, compresión de N. O. etc., puede causar una depresión generalizada

Defectos del quiasma óptico

Escotoma de unión, es causado por una lesión que daña quiasma y alguno de los nervios ópticos, es la forma mas frecuente de manifestación campimétrica, da perdida de visión central de un ojo y escotoma hemianópsico del otro.

La hemianopsia bitemporal es la lesión campimétrica característica del daño del cuerpo del quiasma.

Vía óptica posquiasmática, los componentes son: Tracto óptico

Cuerpo geniculado lateral

Radiaciones ópticas en donde las neuronas que se originan en la retina temporal ipsilateral, se unen a las de la retina nasal contralateral.

Defectos campimétricos posquiasmáticos:

Hemianopsia homónima contra-lateral completa: Es la interrupción de la vía a cualquier nivel entre tracto óptico y lóbulo occipital. Muy difícil de definir y de localizar. Depende de la causa; tumoral, desmielinizante, vascular, infecciosa etc.

112 Desde el cuerpo geniculado lateral hasta lóbulo occipital. Se dirigen anteriormente

alrededor del cuerno temporal para formar el asa de Meyer. Una lesión en esta zona causa cuadrantanopsia homónima superior. Se pueden encontrar además, epilepsia temporal y alucinaciones visuales formadas.

DISFUNCIÓN DEL LOBULO TEMPORAL

Neuritis óptica: se caracteriza por: disminución brusca de agudeza visual, edema de papila, alteración de reflejo fotomotor, más frecuente en pacientes menores de 45 años, uniocular. Con frecuencia hay dolor en los movimientos oculares. Las causas más frecuentes: Inflamación ó desmielinización

Relación frecuente con: Esclerosis Múltiple en donde un 43% de los pacientes que presentan neuritis óptica presentan esta enfermedad en los siguientes 4 años.

Tratamiento, dosis elevadas de corticoides intravenosos, protegen en casos de esclerosis múltiple.

Neuritis óptica retrobulbar

Los mismos datos, pero sin alteración de papila visible, “el médico no ve nada y el paciente tampoco”.

Papiledema

Elevación de ambos discos ópticos, por aumento de presión intracraneana, existe estancamiento de flujo axoplásmico, a nivel de lámina cribosa. En etapas incipientes, la hiperemia es mínima del nervio y hay pérdida de pulso venoso espontáneo.

Ya en una fase aguda o desarrollada, La presencia de hemorragias en flama y a veces exudados, es lo habitual. Con un edema de papila.

113 El estadio crónico, d aun aspecto amarillento, con tendencia a la palidez y a bordes

difusos de la papila, llegando a atrófico en donde esta más pálido y más plano que en las otras etapas.

Neuropatía óptica isquémica: Es un infarto de la cabeza del nervio óptico, con participación de la arteria ciliar posterior, hay dos variables, forma idiopática o no arterítica y forma arterítica (secundaria a arteritis de células gigantes). Habitualmente el daño visual pude ser moderado a grave, acompañado en fase aguda de edema parcial y es frecuente que el ojo contralateral se encuentre sin excavación, por “edema de fibras”

4% puede repetir en el mismo ojo. El aspecto final es una atrofia de nervio con aumento de excavación y alteración severa de campo visual, llamado erróneamente, glaucoma de tensión baja.

Pseudotumor cerebral, implica una patología con papiledema de aspecto “normal”, acompañado de parálisis de VI par en ocasiones, no existen más datos neurológicos o imagenológicos, se presenta en niños y adultos. Se encuentra LCR normal aunque con presión alta y la afectación de agudeza visual se presenta en forma tardía. Se puede presentar en administración o supresión de corticoesteroides, vitamina A, tetraciclinas. gramnegativos y en la trombosis del seno de la dura madre, entre otras múltiples causas.

La inervación simpática del ojo da dilatación de pupila, la función del parasimpático, origina constricción.

Anisocoria: es una diferencia del tamaño de las pupilas. Se ve en el 20% de la población.

La pupila tónica da Adie: En general es asintomático y existen datos vagos de visión borrosa cercana. No tiene un origen claro y con el tiempo se hacen ambas pupilas más mióticas y hay baja de los reflejos tendinosos profundos en miembros inferiores, dando origen al sindrome de Adie.

La pupila de Argll-Robertson, se caracteriza por miosis bilateral, pobre respuesta a la luz, buena visión, buena acomodación, generalmente consecutiva a sífilis.

114 Encontrar una parálisis del III par, con su ptosis, disminución de la depresión, elevación y

abducción ocular, ocasionalmente midriasis. Y una exodesviación ocular por la dominancia de la función del recto externo. No es infrecuente verlo en diabéticos, cuadros de migraña y en ocasiones trauma.

La parálisis del VI par o llamado el nervio “troclear” es el único que se cruza (el núcleo derecho da al nervio izquierdo), se caracteriza por hipertrópia, inclinación de la cabeza al mismo lado, frecuentemente traumática.

Nistagmus es una oscilación involuntaria de los ojos, se clasifica en: pendular, tipo resorte o mixto. Y hay una variedad de tipos clínicos, fisiológico (terminal, optocinético, vestibular). Ocular (privación sensorial, Ojos ciegos por ejemplo) y

Desequilibrio motor (defecto primario de mecanismo aferente. Congénito, atáxico,etc.)