Durante el evento isquémico el tejido miocárdico afectado puede sufrir diversas alteraciones que complican el cuadro clínico de un síndrome coro- nario agudo. Estas complicaciones se dividen para fines de estudio en dos grupos: 1) complicaciones mecánicas y 2) complicaciones eléctricas. En el cua- dro 14-5 se resumen las principales complicaciones agudas del infarto del miocardio.
Se dice, en general, que las complicaciones mecánicas son más frecuentes en los infartos de la cara anterior del corazón, mientras que las compli- caciones eléctricas se presentan más a menudo en los infartos de la cara inferior.
La principal complicación eléctrica, debido a su alta mortalidad, es la presentación de arritmias ven- triculares, de éstas la fibrilación ventricular es la causa más importante de muerte en el paciente que sufre un síndrome coronario agudo. Debido a la alta mortalidad que producen estas arritmias graves, el paciente con síndrome coronario agudo debe ser monitorizado de forma continua. Esta necesidad de monitorización intensiva ha motivado el desarrollo de unidades de cuidados intensivos, centros especia- lizados en el manejo de pacientes cardiovasculares inestables que han impactado muy favorablemente en la reducción de la mortalidad del infarto agudo del miocardio que se ha dado en años recientes.
La principal complicación mecánica es la disfun- ción ventricular. La falla contráctil que se presenta durante el periodo isquémico es consecuencia de la disminución en la concentración del ATP dentro de la fibra muscular. En el periodo posisquémico, a pesar de una reperfusión adecuada, se presenta un
fenómeno de disfunción contráctil transitoria deno- minado aturdimiento miocárdico, en donde la fibra a pesar de estar íntegra y perfundida tiene alteraciones en su capacidad contráctil que contribuyen a una dis- función global de la función ventricular que se resuelve en el corto plazo. Sin embargo, el tejido necrótico es transformado en zonas de fibrosis, sin capacidad contráctil, que por tanto impactan de forma notable en la capacidad contráctil global del ventrículo afectado, dejando como secuela perma- nente cierto grado de insuficiencia cardiaca.
Con la reducción importante en la mortalidad del infarto agudo del miocardio producto del mane- jo oportuno en las salas de urgencias, de la reperfu- sión temprana y de la vigilancia estrecha en las salas de cuidados intensivos coronarios, el número de pacientes que sobreviven a un infarto del miocardio ha crecido notablemente. Este grupo de pacientes en muchos casos quedará con secuelas funcionales producto del infarto, lo que ha aumentado la preva- lencia de insuficiencia cardiaca en la población general. © Editorial El m anual m oderno
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Cuadro 14-5. Complicaciones de un Infarto agudo del miocardio Mecánicas
Disfunción ventricular: • Choque cardiogénico • Edema agudo pulmonar • Insuficiencia cardiaca congestiva • Aturdimiento miocárdico Disfunción/ruptura de los músculos papilares o cuerdas tendinosas:
• Insuficiencia mitral aguda: edema agudo pulmonar
Ruptura de la pared ventricular Ruptura del septum interventricular o interauricular
Aneurisma ventricular
Eléctricas Bloqueo AV completo
Taquicardia ventricular/fibrilación ventricular
Bloqueos de rama derecha, izquierda, fascículos o intraventriculares Taquicardia supraventricular Fibrilación auricular
Otros
Pericarditis posinfarto: síndrome de Dressler
Trombosis intracavitaria
BIBLIOGRAFÍA
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Las miocardiopatías son un grupo de patologías que afectan primariamente al músculo cardiaco, quedan- do excluidas de esta definición aquellas disfunciones ventriculares que son resultado de enfermedad peri- cárdica, hipertensiva, valvular o isquémica.
Hoy en día, se cuenta con la clasificación de la Organización Mundial de la Salud, que se basa en la principal característica fisiopatológica. Las enfer- medades relacionadas a otro problema cardiaco o que son parte de una afección sistémica se llaman miocardiopatías específicas. La clasificación es la siguiente:
a) Miocardiopatía dilatada:es la forma más común y se caracteriza por dilatación ventricular, dis- función contráctil y síntomas de insuficiencia cardiaca.
b) Miocardiopatía hipertrófica:se caracteriza por hipertrofia ventricular inapropiada, por lo general con hipertrofia exagerada del septum interventricular, que cursa con una función sis- tólica ventricular normal o aumentada.
c) Miocardiopatía restrictiva: es la menos fre- cuente en los países occidentales y se caracte- riza por disminución en la capacidad ventricular para relajarse de uno o ambos ventrículos con función sistólica normal o ligeramente reducida. Se puede asociar a otras enfermeda- des como amiloidosis.
d) Miocardiopatía arritmogénica:se caracteriza por el reemplazo progresivo del ventrículo derecho y en parte el izquierdo, por tejido fibroso y graso.
e) No clasificadas:estas patologías no pueden ser encasilladas en alguna de las categorías ante- riores, incluye: disfunción sistólica con mínima dilatación, enfermedad mitocondrial y fibro elastosis.
Las miocardiopatías específicas incluyen a la mio- cardiopatía isquémica, hipertensiva, inflamatoria, metabólica, por enfermedades sistémicas (p. ej., sar- coidosis), distrofias musculares, enfermedades neuro- musculares, reacciones a sustancias y la asociada a parto.
A continuación se explicará de manera más amplia la miocardiopatía dilatada e hipertrófica. MIOCARDIOPATÍA DILATADA
La miocardiopatía dilatada (MD) se caracteriza por la dilatación de uno o ambos ventrículos con fun- ción contráctil disminuida, lo que se traduce en car- diomegalia e insuficiencia cardiaca. En los EUA, la incidencia es de 5 a 8 casos por 100,000 habitantes por año, aunque quizá es mayor por la gran canti- dad de casos asintomáticos sin reconocer. Es tres veces más frecuente en hombres y de ascendencia afroamericana. Tal parece ser que esta patología es el resultado final de diversos daños al miocardio, como agresiones citotóxicas, metabólicas, inmuno- lógicas, infecciosas y predisposición familiar. La diferenciación entre la forma idiopática y la secun- daria tiene importantes implicaciones terapéuticas y pronósticas.
Patología
Macroscópicamente se observa dilatación de las cuatro cavidades cardiacas, pero la de los ventrícu- los es mucho más importante. El corazón puede mostrar hipertrofia, pero no la esperada para el grado de dilatación (hipertrofia inadecuada, rela- ción h/r <0.42). Las válvulas auriculoventriculares pueden mostrar ligera insuficiencia debido a la dila- tación de su anillo. Las arterias coronarias suelen ser 117 © Editorial El m anual m oderno
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Miocardiopatías
Alejandro Ricalde Alcocer, Rodrigo Calleja Torresnormales. Es frecuente encontrar trombos murales en el ventrículo izquierdo y en aurículas. En la evaluación microscópica se observan grandes dife- rencias en los miocitos, algunos con gran hipertrofia y otros atróficos. También se observan áreas de fibrosis perivascular e intersticial. Es posible notar pequeñas acumulaciones de linfocitos.
Etiología
De todos los casos de miocardiopatía dilatada, la mitad son considerados como idiopáticos, pues no se encuentra ningún factor desencadenante. Los principales factores desencadenantes son:
a)Factores familiares y genéticos: del 25 al 30% de los pacientes que presentan miocardiopatía dilatada tienen defectos genéticos. Se han iden- tificado múltiples genes que pueden causar esta patología. La mayoría de los casos son autosó- micos dominantes, aunque también hay ligados al cromosoma X y el gen autosómico recesivo. La identificación del genotipo DD de la enzima convertidora de angiotensina y de mutaciones específicas del gen de la distrofina en el Xp21, pueden ser útiles para la identificación y trata- miento de portadores asintomáticos con riesgo de presentar miocardiopatía dilatada sintomáti- ca. El HLA, DR4 y DQ4 también se han rela- cionado con esta patología.
b) Miocarditis viral: Se cree que un episodio suba- gudo de miocarditis viral puede iniciar reacción autoinmune, aunque es materia de controver- sia. Sólo se observa en estudios rigurosos el infil- trado inflamatorio en 15% de los pacientes. Se han encontrado niveles altos de anticuerpos contra virus, secuencias específicas de RNA viral y partículas virales en estos pacientes. La miocardiopatía dilatada se ha relacionado a infección por el virus Coxsackie B.
c)La presencia de errores en la expresión de antí- genos por el complejo mayor de histocompati- bilidad puede ser responsable de una reacción autoinmune por la infección viral. Se ha obser- vado que en pacientes con miocardiopatía dilatada hay niveles elevados de citocinas proinflamatorias, como factor necerosis tumo- ral α, que inducen disfunción contráctil.
d)Anormalidades inmunológicas: no se sabe si son ocasionados o son consecuencia de la miocar- ditis o de la miocardiopatía dilatada. Se han observado anormalidades de las células (Natural Killer) y de los linfocitos supresores. Su asociación con ciertos tipos de HLA sus- tenta la teoría autoinmune. La presencia de
anticuerpos contra virus o contra distintas pro- teínas del miocardio ha sido encontrada y pue- den ser la causa de la activación de las células T y de la patología, pero no está claro.
e)Anormalidades metabólicas: más que iniciado- res, parecen ser marcadores de progresión. Se ha observado la regulación a la baja de los receptoresβ por estimulación crónica adrenér- gica, así como anormalidades en el substrato de fosfatos de alta energía, en la interacción entre la actina, la miosina y en el retículo sar- coplásmico. Se ha encontrado apoptosis e hiperreactividad microvascular.
Las causas más comunes de miocardiopatía dilatada no idiopática son: el uso de alcohol y cocaína, fár- macos antineoplásicos como la adriamicina y doxor- rubicina así como la enfermedad de Chagas y la infección por VIH.
Fisiopatología
La sustitución del tejido muscular por tejido fibro- so causa disminución en la función contráctil del ventrículo y por lo tanto la reducción del gasto cardiaco. La dilatación provoca el aumento de la masa miocárdica para disminuir el estrés parietal. Al presentarse la disminución del gasto cardiaco, se dispara la producción de catecolaminas para elevar- lo. Al dilatarse los ventrículos, el aparato valvular deja de funcionar adecuadamente por la dilatación del anillo valvular y la pérdida de la orientación de los músculos papilares; estas circunstancias generan insuficiencia valvular. Asimismo, el tejido de con- ducción cardiaco es destruido, por lo que se desa- rrollan arritmias o bloqueos.
Manifestaciones clínicas
La mayoría de los pacientes se encuentran entre los 20 y 50 años, siendo los hombres los más afectados. Los síntomas se presentan cuando la patología ha ido evolucionando por largo tiempo. En ocasiones se presentan después de una infección viral o de miocarditis. Es importante investigar el uso de alco- hol. Las primeras manifestaciones son las debidas a insuficiencia cardiaca, presente en el 75 al 85% de los pacientes, la cual suele ser importante. Por lo tanto, se observa fatiga y disnea en todos sus grados de severidad. Los síntomas iniciales incluyen disnea de esfuerzo (86%), palpitaciones (30%) y edema periférico (29%). La falla del ventrículo derecho es un signo de falla cardiaca crónica y su presencia empeora el pronóstico. La angina ocurre en la minoría de los pacientes y puede sugerir enferme-
dad isquémica. Se detecta cardiomegalia sintomáti- ca en el 4 al 13% de los pacientes.
Exploración física
La presión sistólica suele estar normal o algo dismi- nuida, por lo que se puede observar presión de pulso baja y palparse pulsos periféricos débiles. Es posible encontrar pulsus alternans cuando hay insuficiencia ventricular importante. Cuando se constata la presen- cia de insuficiencia tricuspídea es posible encontrar onda “v” yugular más grande. En el área precordial se observa el ápex desplazado inferior y lateralmente por dilatación de ambos ventrículos. Asimismo, es posible identificar el levantamiento paraesternal izquierdo bajo por dilatación ventricular derecha y en caso de hipertensión pulmonar un levantamiento alto. En el ápex, es posible palpar una onda presistó- lica secundaria a la contracción auricular.
En la auscultación del foco aórtico no suele apreciarse ninguna anomalía. En el foco pulmonar, dependiendo de la severidad de la patología, se escucha un desdoblamiento fisiológico o paradóji- co (en caso de presentarse BRIHH). Si existe hipertensión pulmonar, hay reforzamiento del S2. Es posible auscultar S3 y S4. En el foco tricuspí- deo, en especial a la inspiración, así como un soplo sistólico en barra, si es que hay insuficiencia tricus- pídea. En el foco mitral al haber insuficiencia mitral, se auscultará un soplo sistólico. El galope (S3 más taquicardia) aparece cuando hay insufi- ciencia cardiaca. Los soplos no suelen ser muy intensos. El galope y la intensidad de los soplos se suele presentar e intensificar por el aumento de las resistencias periféricas (p. ej., empuñamiento). La ausencia de chasquido de apertura mitral, sin sig- nos de ataque a la válvula aórtica, así como la des- proporción entre el grado de insuficiencia mitral y la dilatación ventricular suelen ayudar para dife- renciarla de la etiología reumática.
Pruebas Complementarias
Electrocardiograma
Las alteraciones que presentan los pacientes con esta patología en el electrocardiograma son muy inespecíficas: crecimiento de cavidades, taquicardia sinusal, fibrilación auricular, alteraciones inespecífi- cas del ST y T, bloqueos de rama, entre otros.
Radiografía de tórax
Se observan signos de insuficiencia cardiaca, como hipertensión venocapilar pulmonar, edema intersti- cial y alveolar, así como cardiomegalia.
Ecocardiograma
Es una prueba de gran utilidad ante la sospecha de esta enfermedad. Mediante el ecocardiograma se comprueba la dilatación de cavidades ventriculares y la disminución difusa de la función contráctil, así como la detección de trombos. Gran número de pacientes pueden presentar cierto grado de insufi- ciencia mitral (por lo general ligera), producida por la dilatación ventricular.
Cateterismo
Es de gran utilidad en la detección de la dilatación de los ventrículos y disminución de la función con- tráctil. Ayuda en la determinación del aumento de las presiones telediastólicas de ambos ventrículos, así como de la AI (presión en cuña de la arteria pul- monar) y de la AD (presión venosa central). Además, se recomienda la angiografía coronaria invasiva para descartar a la isquemia miocárdica como causa de esta enfermedad.