Hardware-Based Simulation Framework for Analog Neural Networks

El hígado juega un papel primordial en la metabolización de los principios inmedia- tos y en el metabolismo intermediario. Se conocen al menos 600 sistemas enzimáticos dependientes de él. En más del 80% de las hepatopatías crónicas se constata un estado de malnutrición, habitualmente calórico-proteico, la mayoría de las veces severo.

La propia nutrición artificial puede producir por sí misma alteraciones hepáticas, las más conocidas como el hígado graso, la colestasis y la colelitiasis, son fácilmente identifica- bles; en cambio otras, como las alteraciones del metabolismo oxidativo, de gran impor- tancia en el aclaramiento de sustancias por los microsomas hepáticos (citocromo P-450), son difíciles de detectar.

VALORACIÓN NUTRICIONAL

En las hepatopatias crónicas la malnutrición es la norma. Un problema añadido en estos enfermos es que algunos de los parámetros habituales utilizados en la valoración nutricional no sirven. Ni el peso, por los problemas de aclaramiento del agua libre, ni la determinación de proteínas como la prealbúmina, albúmina, retinol y transferrina dado el papel del hígado en su metabolismo, ni la inmunidad celular dada la inmunodepresión de estos pacientes, nos sirven para determinar el estado nutricional. Mantienen una cierta fia- bilidad la circunferencia muscular del brazo y la medición del pliegue tricipital.

En las hepatopatias agudas, aunque son pacientes con anorexia, si no existen enfer- medades de base, no tendrán ninguna repercusión sobre el estado nutricional. La valora- ción nutricional de estos pacientes se podrá hacer con las medidas habituales. Si son alco- hólicos será este contexto el que determinara el estado nutricional. En el caso de la insu- ficiencia hepática aguda grave (hepatitis fulminante) se trata de una situación extrema que suele colocar al paciente en un estado de malnutrición habitualmente mixta en un breve espacio de tiempo.

De cualquier modo, el paciente con insuficiencia hepática, presenta un importante grado de desnutrición. Las causas de esta desnutrición se atribuyen a:

– Disminución en la ingesta de nutrientes. – Presencia de maldigestión y malabsorción. – Aumento de perdidas proteicas por el intestino. – Disminución de la síntesis proteica hepática. – Alteraciones en el metabolismo intermediario. – Aumento de requerimientos energéticos.

Las consecuencias de esta desnutrición se reflejan a tres niveles fundamentalmente: – Empeoramiento de la función hepática.

– Trastornos de la capacidad de respuesta inmune.

TRATAMIENTO NUTRICIONAL

Depende de varios factores, como la cronicidad y severidad de la enfermedad, el estado nutricional previo y la presencia de complicaciones. Los pacientes con enfermedad hepática crónica no complicada simplemente necesitan recibir una dieta balanceada nor- mal en una forma que sean capaces de tomarla. Los pacientes hospitalizados, invariable- mente requieren atención y seguimiento.

A la vez que los pacientes reciben soporte nutricional, debe intentarse mantener la función intestinal y administrar nutrición por vía enteral (NE) mejor que por vía paren- teral (NP), aunque a menudo resulta tentador su uso para mantener la estabilidad meta- bólica y facilitar la restricción de fluidos y sal. Además, los pacientes son sometidos fre- cuentemente a limpieza intestinal, por lo que tienen reducida la tolerancia a la NE.

Debido a que el hígado normalmente produce 150 g/día de glucosa, los pacientes con fallo hepático deberían recibir al menos 6 g/h de glucosa. Estudios recientes con emul- siones intravenosas de grasas, demuestran que la mayoría de pacientes toleran entre 25- 30% de calorías en forma de grasas. La intolerancia a la glucosa es relativamente común debido a resistencia periférica a la insulina a pesar de niveles de insulina generalmente mas altos de lo normal.

La restricción proteica no es una de las piedras angulares en el tratamiento dieté- tico de pacientes con enfermedad hepática crónica o fallo hepático. Los aminoácidos (AA) deberían ser administrados con moderación, comenzando con 0´8 g/kg/día y aumentando a 1´5 g/kg/día en pacientes con déficit proteico y ascitis, que requieren fre- cuentes paracentesis. Solo si existe encefalopatía debería ser disminuido a 0´6 g/kg/día o modificado a formulas especiales enriquecidas con aminoácidos de cadena ramificada (AARR). No obstante, se debe recordar que los aminoácidos raramente causan encefa- lopatia, deberían descartarse otras causas potenciales, como hemorragias gastrointestina- les y septicemias.

Debido al hiperaldosteronismo que acompaña a la enfermedad crónica hepática, los pacientes retienen agua y sal que contribuye a la ascitis y edemas periféricos. Los nive- les de sodio plasmático son a menudo bajos. El tratamiento correcto consiste en restric- ción hídrica. La toma total de sal esta limitada a menos de 20 mEq/día, y la toma de líqui- dos a 1500 ml/día.

Debe monitorizarse los niveles de potasio y administrar un suplemento vitamínico adecuado.

Enfermedad crónica hepática reagudizada

Las causas más comunes de reagudización son la descompensación hidrópica, sep- sis, hemorragia digestiva, encefalopatía hepática y síndrome hepatorrenal.

1. Las descompensaciones hidrópicas precisan en principio restricción de agua y sal, y si esto no es suficiente, se deben asociar diuréticos. Conviene monitorizar la excreción urinaria de sodio; si está elevada y no se controla la descompensación, debemos sospechar mala cumplimentación de la dieta. La recomendación es no sobrepasar los 1000 mg/día de sodio y si hay refractariedad al tratamiento no sobrepasar los 500 mg/día.

cional. Hay que conseguir un aporte hipercalórico e hiperproteico enriquecido en AARR dado su efecto anticatabólico.

3. La hemorragia digestiva no suele suponer excesivo problema nutricional. Generalmente una vez controlado el episodio agudo, se puede continuar la alimentación habitual del paciente. Solo se debe tener en cuenta, si la hemorragia es importante, la caída de proteínas sanguíneas y la deplección en los depósitos de hierro que habrá que suple- mentar posteriormente.

4. Para la encefalopatía hepática, el aporte calórico debe oscilar entre 25-35 kcal/kg/día con 60-80 g de proteínas y un cociente de Fischer (relación entre AARR y los AAA) de 3, con un aporte no inferior a 70 g/día de proteínas. En las formulaciones paren- terales, la glucosa (con un ritmo de infusión lento por la dificultad en la utilización perifé- rica) debe ser la fuente hidrocarbonada ideal ya que los sustitutos como fructosa y sorbi- tol precisan de la integridad hepática para convertirse en glucosa además de consumir energía. La proporción de grasas puede oscilar entre 30-40% del total de calorías no pro- teicas. El aporte de lípidos ofrece una serie de ventajas como es el incremento plasmáti- co de los AARR, disminución en la retención de sodio, y reducción del montante total de hidratos de carbono como fuente calórica. Los lípidos a administrar deben ser mezclas de triglicéridos de cadena media y larga (MCT/LCT) con una proporción recomendada por algunos expertos (Blackburn y O´Keefe) de 75/25 a favor de los MCT, lo que asegura un aporte suficiente de ácidos grasos esenciales por parte de los LCT sin efectos negativos sobre el sistema retículo endotelial. Tradicionalmente se ha utilizado en estos pacientes la nutrición parenteral. Hoy día, salvo contraindicaciones, se recomienda utilizar la vía enteral. Es importante no olvidar que no tiene sentido restringir las proteínas para evitar la ence- falopatía, ya que son necesarias para mantener el estado nutricional del paciente.

5. En el síndrome hepatorrenal habrá que realizar un mayor ajuste de líquidos, con restricción marcada de sodio y potasio hasta que se recupere la función renal con una reducción de proteínas por debajo de 40 g.

Hepatopatía aguda

1. En las hepatitis víricas o tóxicas se recomienda una dieta normal, con comple- mentos orales sólo en situaciones muy concretas como pacientes desnutridos o con enfer- medad consuntiva de base. Por la dispepsia habitual en estos pacientes se recomienda dis- minuir la cantidad ingerida en cada comida y aumentar el número de tomas.

2. En la insuficiencia hepática aguda grave, generalmente secundaria a una hepatitis vírica, aparece rápidamente un estado de malnutrición por el hipercatabolismo. Suele ser imprescindible un soporte nutricional que mejore la situación del paciente para poder afrontar el eventual trasplante hepático que necesitan un buen número de ellos. La mayo- ría requiere nutrición parenteral. Se recomiendan formulaciones de aminoácidos con alta proporción en AARR y un aporte energético mixto de hidratos de carbono y lípidos resul- tando una solución moderadamente hiperproteica e hipercatabólica.

3. La hepatitis aguda alcohólica con una mortalidad hospitalaria entre el 20-30%, afecta generalmente a pacientes malnutridos portadores de una hepatopatía crónica alco- hólica. En general se recomienda según la gravedad y el estado nutritivo de los pacientes,

dietas hiperproteicas suplementadas con preparados comerciales o, en casos más seve- ros, dietas enterales totales e incluso parenterales, con formulas también hipercalóricas e hiperproteicas.

Trasplante hepático

Conviene diferenciar dos etapas: una pre-trasplante y otra post-trasplante. 1. En la fase preoperatoria es recomendable la nutrición con soluciones enriqueci- das en AARR o cetoanálogos de algunos aminoácidos esenciales (AAEE). La dieta debe ser moderadamente hipercalórica, para que a la vez que favorece el anabolismo, no plantee descompensaciones metabólicas por la dificultad con que el hígado en situación terminal pudiera manejar los hidratos de carbono o los lípidos.

2. En el postoperatorio se comienza con NP nada más conseguida la estabilidad del paciente, con el fin de disminuir el hipercatabolismo resultante del estrés quirúrgico. Cuando se soluciona el ileo postoperatorio (3-4 días) es conveniente iniciar la NE. Si el injerto funciona bien suele ser aconsejable 1-1´5 g. de prot./kg/día con aporte calórico mixto entre lípidos e hidratos de carbono. El buen funcionamiento del injerto hace inne- cesarias las soluciones enriquecidas en AARR. El aporte calórico debe ajustarse al gasto energético basal, pues el aporte hipercalórico con NP se asocia a complicaciones hepáti- cas. En los casos de mala evolución del injerto, el soporte debe ser como en la insuficien- cia hepática aguda grave, con formulas enriquecidas en AARR.