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El soporte nutricional varía dependiendo del estado metabólico del paciente, de su función gastrointestinal, de la severidad del daño renal y de la presencia o no de diálisis. Su objetivo es prevenir o tratar la desnutrición que frecuentemente se asocia a esta patolo- gía, y con ello controlar y minimizar las alteraciones metabólicas que se producen como consecuencia del deterioro de la función renal y proteger, en lo posible, las áreas renales que no están afectadas, de tal forma que si se consigue controlar la enfermedad causante del fracaso renal, se pueda obtener la recuperación de la función, aunque no está demos- trado que actúe directamente en la evolución de la propia enfermedad renal.

Hay evidencia que, en general, la desnutrición comporta un incremento de la mor- talidad y un deterioro de la inmunidad. La aparición de fracaso renal agudo (FRA) compli- cativo se produce en un 5% del paciente hospitalizado y se asocia a elevada mortalidad, 40-50%, en parte debida a la gravedad de la patología de base. Es difícil sin embargo demostrar un aumento de la supervivencia ligado a una mejoría del estado nutricional, ya que la evolución clínica de estos pacientes es a menudo multifactorial.

Como norma general, en los pacientes escasamente hipermetabólicos, con eleva- ciones de urea plasmática de 24-48 mg/dl/d, que inicialmente puedan no precisar hemo- diálisis, clásicamente se comenzaba con la administración de aminoácidos esenciales (0.5 g de proteínas/kg) y, según evolución, se pasaba a dietas con AAE y AANE, aunque hoy día puede iniciarse directamente con dietas que contengan AAE Y AANE, mientras que en los pacientes hipercatabólicos con elevaciones superiores a 48 mg/dl/d, sometidos a diálisis, no se recomiendan actualmente los productos a base de AAEE exclusivamente.

CATABOLISMO EN EL FRACASO RENAL

El riñón desempeña un papel fundamental en la regulación y control del metabo- lismo en el organismo. Por ello, los pacientes con fracaso renal agudo se consideran como pacientes altamente hipercatabólicos, debido a las alteraciones que en ellos se producen y, principalmente, a la disminución en el aclaramiento de la urea y de otros productos nitro- genados, además de la disregulación mineral e hídrica. En realidad, existe un aumento de la síntesis proteica pero, al mismo tiempo, se produce una gran degradación proteica lo que conduce a un balance negativo de nitrógeno y a la consiguiente desnutrición. El ami- nograma plasmático muestra una disminución de AARR y alanina, así como de AAEE. La arginina y la histidina se consideran semiesenciales en el FRA.

El origen de la desnutrición es multifactorial. Por una parte hay una reducción de la ingesta secundaria a caquexia, anorexia, nauseas y vómitos junto con las restricciones pro- teicas a las que son sometidos. Por otra, hay un aumento de las pérdidas secundario a la patología de base, los procesos sépticos intercurrentes debido a los trastornos inmunoló- gicos y la propia diálisis, con la que pueden llegar a perderse entre 2-8 g de proteínas dependiendo del método utilizado.

La alteración de la función endocrino-metabólica se manifiesta en incremento del glucagón, resistencia periférica a la insulina y elevación en la concentración de parathor- mona, cortisol, epinefrina y catecolaminas, que cierran el círculo del aumento de degrada-

ción proteica. Además, la existencia de acidosis metabólica dificulta el correcto metabolis- mo de los nutrientes aportados.

La aparición de hipertrigliceridemia es la norma, con descenso de actividad de la lipoproteinlipasa. Existe elevación plasmática de ácidos grasos libres (AGL), secundaria a una deplección de carnitina y disminución del HDL-colesterol.

NUTRICIÓN ARTIFICIAL

Hasta finales de los 70 y mediados de la década de los 80 se consideraba que el soporte nutricional de los pacientes con FRA debía basarse en una restricción total de proteínas, independientemente del estado de hipercatabolismo que presentara, con el aporte de gran cantidad de hidratos de carbono y exento de grasas. La tendencia actual es administrar todos los aminoácidos necesarios para su correcto metabolismo, con apor- te calórico mixto carbohidratos / grasas.

1. Nutrición enteral

Sus indicaciones son las mismas que en el resto de pacientes, en casos de dificultad para la ingesta o aumento de los requerimientos. La composición de la misma ha de ser hipercalórica e hipoproteica, con control estricto de los aportes. Reducción de fósforo, sodio, potasio, vitaminas A, D, y C. Aumento de calcio, ácido fólico y vit B6.

En el momento actual, contamos en el mercado farmacéutico con dos dietas espe- cíficas de orientación diferente. La primera está diseñada para pacientes con insuficiencia renal en situación de prediálisis, siendo líquida, completa, hipoproteica (6%) e hipercalóri- ca, aportando 30 g de proteínas en 2000 kcal., con 427 kcal no proteicas/g de N2. La segun- da es hipercalórica, con aporte moderado de proteínas (14%) para pacientes en diálisis, aportando 70 g de proteínas en 2000 kcal., con 154 kcal no proteicas/g de N2. Ambas con- tienen todas las vitaminas y minerales y en las proporciones adecuadas, recomendadas para esta patología (ver apéndice 4).

2. Nutrición parenteral

Su principal indicación es el fracaso renal por necrosis tubular aguda con intole- rancia a la alimentación oral o imposibilidad para alcanzar mediante esa vía las necesida- des diarias de principios inmediatos. Si el paciente es sometido a diálisis, como suele ser habitual cuando se requiere la NPT, no se precisará una restricción proteica estricta y podremos aportar todos los requerimientos necesarios. El aporte calórico necesario suele oscilar entre un 15% y un 30% superior al calculado mediante la fórmula de Harris- Benedict, en general entre 25-40 kcal/kg/d. En cuanto a la fuente calórica, se recomienda una proporción glucosa/lípidos entre 60-70/40-30 en función de la existencia de intole- rancia a la glucosa y/o de sepsis. El aporte nitrogenado debe oscilar entre 0.09-0.16 g/kg/d (sin diálisis) y 0.15 y 0.25 g/kg/día (con diálisis) (0.6-1 y 1.1-1.8 g de proteínas/kg/d, res- pectivamente), aportando soluciones equilibradas de aminoácidos (tanto esenciales como no esenciales) y, últimamente, se preconiza la administración de aminoácidos de cadena ramificada (AA.RR.), cuyo uso ha demostrado mejorar el balance nitrogenado, describien- dose reducciones de hasta el 50% del BUN y ayudando a la mejoría de la hipercaliemia,

hiperfosfatemia y acidosis metabólica. El desarrollo de las nuevas técnicas de depuración renal continua (arterio-vena o vena-vena) permiten un control más estricto del volumen aportado y, por consiguiente, es posible la administración de mayores cantidades de pro- teínas (> 1.5-1.8 g/kg/d), en el paciente muy hipercatabólico (séptico, politraumatismo, cirugía mayor), para intentar conseguir balances nitrogenados positivos.