Objetivos: Al finalizar el seminario el alumno deberá ser capaz de:
1. Clasificar la insuficiencia respiratoria aguda, describir sus mecanismos fisiopatológicos y las causas más frecuentes. 2. Describir los métodos básicos de evaluación de la función respiratoria de acuerdo al mecanismo de la insuficiencia respiratoria.
3. Describir el manejo general de la insuficiencia respiratoria y las indicaciones de la ventilación mecánica invasiva y no invasiva en cada caso.
4. Mencionar los beneficios y riesgos más importantes de la ventilación mecánica. ANAMNESIS CASO 62
Mujer de 64 años, no fumadora, portadora de diabetes mellitus tipo II en tratamiento con hipoglicemiantes orales. Hospitalizada por un cuadro de dos días de evolución caracterizado por compromiso progresivo del estado general, fiebre, disuria, polaquiuria, dolor sordo lumbar derecho y orina de mal olor. Se encuentra en malas condiciones generales, confusa, desorientada. Pulso 120 lat/min; PA 100/50 mmHg; FR 28 resp/min; temperatura axilar 39 °C. En el examen segmentario sólo destaca dolor al percutir la fosa lumbar derecha.
EXÁMENES DE LABORATORIO Hto 38%, leucocitos: 26.000 x mm3 Nitrógeno ureico: 36 mg/dL Glicemia: 320 mg/dL
Gases arteriales (FiO2 0,21): PaO2 60 mmHg
PaCO2 28 mmHg
pH 7,50 Alcalosis respiratoria descompensada. BE -2
Orina: piuria ++, bacterias +++.
Urocultivo recibido posteriormente: E. coli >100.000 col/mL. Radiografía de tórax: normal.
Ingresó a la Unidad de Cuidados Intermedios y se inicia tratamiento con oxigenoterapia, aporte de coloides, insulina cristalina y antibióticos (cefotaxima 1 g cada 8 h EV). Unas horas después se encontraba en sopor, oligúrica, taquicardia 120 lat/min, presión arterial 85/40 mmHg y frecuencia respiratoria 30 resp/min. En el examen pulmonar se auscultaban pulmonares crepitaciones finas en ambos campos y sus gases arteriales con FIO2 0,30 eran: PaO2 56 mmHg,
SaO2 88%, PaCO2 30 mmHg, pH 7,30 y BE -11.
Se trasladó a la Unidad de Cuidados Intensivos, donde se estabilizó transitoriamente la presión arterial y diuresis con aporte de volumen y drogas vasoactivas, pero continuó polipneica. En un control posterior de gases arteriales con FIO2 50% tenía: PaO2 62 mmHg, SaO2 90%, PaCO2 32 mmHg, pH 7,38 y BE -4.
La evolución de las horas siguientes se caracterizó por inestabilidad hemodinámica, hipotensión arterial y aumento progresivo de la frecuencia respiratoria hasta 40 resp/min. El uso de sus músculos inspiratorios auxiliares era evidente y el examen pulmonar no había variado.
Gases arteriales (FIO2 100%): PaO2 52 mmHg, PaCO2 35 mmHg, pH 7,28 y BE -10. Radiografía de tórax: sombras de relleno
alveolar en ambos campos pulmonares, silueta cardiaca de tamaño normal. La paciente se conectó a ventilación mecánica.
Acidosis:
i. Ácido láctico: por hipoxemia e hipoperfusión. ii. Cetónicos: DM
iii. Retención de ácidos renales.
Gases arteriales durante la ventilación mecánica:
FIO2 100% 100% 100%
PEEP (cm H2O) 0 5 10
PaO2 (mmHg) 47 56 71
pH 7,38 7,50 7,43
HCO3- (mEq/L) 25 29 19
GUÍA DE ANÁLISIS DEL ALUMNO
1. Clasifique la insuficiencia respiratoria de la paciente.
Insuficiencia respiratoria parcial (PaO2<60 mmHg; PCO2 N o <). Aguda. 2. Explique los mecanismos fisiopatológicos que la provocan.
i. Falla del intercambiador: se deben a condiciones que afectan a la superficie de intercambio o a déficit de la ventilación por obstrucción. Características: PA-aO2 aumentada, PaCO2 normal o baja24. En este caso hay un distrés respiratorio agudo.
ii. Falla de la bomba: incapacidad del sistema motor-respiratorio para generar la fuerza necesaria para mantener una adecuada ventilación alveolar. Características: hipercarbia y luego hipoxemia. Alteración primaria del sistema motor o falla secundaria de la bomba: fatiga inspiratoria
Pueden estar interrelacionados.
El daño es producido por:hipoxia tisular + shock + endotoxinas + mediadores proinflamatorios + inflamación intravascular y el compromiso no se limita al pulmón sino que afecta también a otros órganos. Por esto el síndrome de distress respiratorio agudo se considera parte del síndrome de falla orgánica múltiple.
Destacar que siempre en este síndrome hay algún grado de compromiso de la función pulmonar y que el compromiso pulmonar es el que se hace evidente en forma más precoz por su gran irrigación.
Efectos de la inflamación sistémica: Edema pulmonar:
Por alteración de la permeabilidad (daño de la barrera alvéolo-capilar).
Alteración del intercambio gaseoso por cortocircuito (colapso alveolar por edema inflamatorio y alteraciones del surfactante).
Aumenta el trabajo respiratorio por disminución de la distensibilidad pulmonar. Inflamación:
Produce el daño de la barrera alvéolo-capilar y el trastorno de la permeabilidad. Es importante porque en algunos casos deja secuelas fibróticas a nivel pulmonar. 3. Enumere las causas más frecuentes de insuficiencia respiratoria.
Causas más frecuentes del SDRA.
a) Directas (afectan primariamente al pulmón): neumonía grave, aspiración de contenido gástrico, inhalación de gases tóxicos. Estos pueden o no seguirse de falla de otros órganos (falla orgánica múltiple).
b) Indirectas: sepsis (es la causa más frecuente), politraumatismo, quemaduras extensas, pancreatitis, politransfusión, aspiración masiva, etc.
Edema pulmonar cardiogénico Neumonía extensa
TEP, Atelectasia, Derrame pleural extenso, crisis asmática
Falla de la bomba neuromuscular (SNC-nervios-placa-músculos) 1ª o 2ª Crónicas como: LCFA (EPOC, BE, TBC), Enfermedad pulmonar difusa
4. Describa la secuencia en que se manifiestan los síntomas, signos y alteraciones funcionales respiratorias. Diagnóstico por GSA.
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5. Mencione los métodos de evaluación y seguimiento del compromiso respiratorio. La responsabilidad del médico no especialista es sospechar precozmente el diagnóstico.
Es importante la sospecha precoz: la mayoría de las veces el cuadro está constituido en 24 horas. Elementos mínimos para la sospecha diagnóstica
Factores predisponentes, taquipnea, hipoxemia (PaO2/FIO2 < 300 indica algún grado de compromiso funcional
respiratorio, pero menor de 200 es criterio diagnóstico). Como todos estos son pacientes graves, PaO2/FIO2 entre 200-
300 es altamente inespecífica (atelectasias o microatelectasias por dolor, reposo, post-operatorio, neumonías sin SDRA, TEP, etc).
Elementos mínimos para el diagnóstico SDRA.
Factores predisponentes (sepsis, trauma, politransfusión, quemaduras extensas, etc), taquipnea, hipoxemia grave (la PaO2/FIO2 < 200 constituye criterio diagnóstico), infiltrados pulmonares difusos bilaterales y ausencia de falla ventricular
izquierda (presión capilar pulmonar normal).
6. Discuta la evolución de esta paciente, la indicación de ventilación mecánica, los mecanismos a través de los cuales ésta es beneficiosa y las principales complicaciones derivadas de su empleo.
INGRESO:
Evidencias clínicas de hipoperfusión tisular (compromiso de conciencia, BUN elevado, taquicardia y presión arterial límite). Compromiso respiratorio progresivo sugerente de SDRA: taquipnea, PaO2/FIO2: 285, factor predisponente
(sepsis urinaria). Destacar la Rx tórax normal. SEGUNDA EVALUACIÓN:
Shock séptico constituido: hipoxemia (insuficiencia respiratoria aguda), PaO2/FIO2: 187.
Acidosis metabólica mixta (cetoacidosis diabética y acidosis láctica). Tiene indicación absoluta de ingreso a UCI: Shock + insuficiencia respiratoria aguda.
EVOLUCION EN LA UCI:
Pobre respuesta a la administración de O2 en alta concentración (efecto cortocircuito). Deterioro progresivo de la
función respiratoria con PaO2/FIO2: 124 y luego 84. Infiltrados pulmonares bilaterales. Cumple criterios de SDRA.
También cumple criterios para iniciar ventilación mecánica.
7. Explique las bases generales del tratamiento de la insuficiencia respiratoria.
Tratamiento específico: De la causa de fondo; se apoya las funciones vitales y la función respiratoria mientras el pulmón y los demás órganos se recuperan espontáneamente.
Corrección de Hipoxemia Oxigenoterapia: Indicada en IRA cuando PaO2 < 60 mmHg, el objetivo es lograr un aumento hasta ~ 60-70), donde la Hb se encuentra altamente saturada con oxígeno y en la porcion horizontal de la curva de disociación. (Excepto si existe intoxicación por CO, porque hay que desplazarlo con grandes PaO2). Medir respuesta con GSA o Oxímetro de pulso al cabo de 15-20 min.
En IRC: Generalmente existen mecanismos adaptativos de compensación, por lo que se indica sólo si la PaO2 < 55 mmHg, pese a un tratamiento médico óptimo, o bien cuando < 60 mmHg, si es que existen elementos que indiquen hipoxemia mal tolerada como HTP, Cor Pulmonale o Poliglobulia. La respuesta debe siempre evaluarse con GSA, puesto que entrega información sobre PaO2, PaCO2 y pH, trascendentales en este tipo de pacientes.
Ventilación mecánica: La VM es el tratamiento de soporte de la función respiratoria mientras se corrige la causa de la Insuficiencia respiratoria. Las indicaciones de VM en estos enfermos son la hipoxemia refractaria, compromiso de conciencia (y riesgo de aspiración), presencia de secreciones abundantes y aumento excesivo del trabajo respiratorio (objetivado por examen físico) con fatiga muscular evidente o inminente. En este caso:
Pulmón rígido •Menor distensibilidad por edema Disminución de la CV •No es medido •Inicial: edema intesticial. •Posterior: relleno alveolar Hipoxemia •Alteración V/Q •Shunt Alteración radiológica Insuficiencia respiratoria •Refractaria a administración de O2
Taquipnea > 30 resp/min.
Uso de músculos inspiratorios auxiliares. PaO2/FIO2: 84
Beneficios de la VM: evita la fatiga muscular inspiratoria, mejora el intercambio gaseoso mediante el uso de PEEP. La PEEP actúa en la espiración, impidiendo que los alvéolos reclutados durante la inspiración se colapsen en la espiración. Aunque es un problema semántico, la PEEP no recluta ni reabre alvéolos. La PEEP también podría redistribuir el exceso de agua pulmonar, sacándola del alvéolo al intersticio, donde no afecta el intercambio gaseoso.
Riesgos de la VM: (1) la sobredistensión pulmonar por el empleo de volúmenes corrientes elevados aumenta el daño pulmonar, por liberación de mediadores de la inflamación; (2) también puede producir barotrauma; (3) infección
nosocomial asociada a ventilación mecánica (alta mortalidad). Riesgos infrecuentes (debido a que existe profilaxis): TEP por reposo prolongado, úlcera gástrica de stress.
En síntesis: Es importante reconocer los pacientes en riesgo de desarrollar este síndrome, y detectarlo lo más precozmente posible para evitar la progresión a la insuficiencia respiratoria grave y derivarlos a la UTI. No existe aún forma de prevenirlo.