Non-convex mixed integer quadratic programming

La mayoría de los modelos descritos han generado una fuerte cantidad de investigación que intenta probar sus hipótesis básicas, que en general, ha dado lugar a revisiones, modificaciones y nuevas propuestas. Uno de los grandes problemas con los que cuentan todos o la mayoría de los modelos, se refiere a si los déficit hipotéticos son realmente factores de vulnerabilidad y causas del trastorno o, por el contrario, son efectos derivados del estado depresivo. Como señala Rehm (1993), “ las teorías actuales deben someterse a una importante revisión y expansión” (pág. 85). En este sentido reproducimos la exposición de Vázquez y Sanz (1991) en la apuntan ocho aspectos que los modelos sobre depresión deberían clarificar y detallar, y no siempre lo hacen: (1) si los factores causales inician el episodio depresivo o poseen un carácter de exacerbación; (2) si las variables hipotetizadas son causas necesarias, suficientes o sólo

contribuyentes; (3) la relación temporal que guardan los factores causales respecto al inicio del episodio, (4) la articulación de las relaciones formales y secuenciales entre síntomas y causas, ya que no son ortogonales (una causa no puede ser a la vez suficiente y distal) y la inclusión de otros conceptos causales como bucles de retroalimentación causales o efectos de umbral; (5) la existencia de diferentes niveles de gravedad y de diferentes tipos de depresión que pueden tener causas diferentes; (6) el papel de las circunstancias vitales; (7) la especificidad de los factores y las relaciones causales propuestos, de tal forma que el modelo responda a cuándo aparecerá la depresión en lugar de otro estado psicopatológico; y (8) los procesos interactivos que existen entre las principales variables en el curso del tiempo.

Con estas ocho cuestiones quedan recogidos la mayoría de los déficit que se encuentran en los modelos propuestos. Especialmente importante es, de cara al proceso terapéutico, especificar las relaciones causales existentes entre los diferentes niveles de respuesta o, lo que es lo mismo, entre los diferentes grupos sintomáticos, es decir, aspectos cognitivos, fisiológicos y motores. Como señalan García y Vicente (1996): “al elegir un solo modelo explicativo-unicausal para la actuación terapéutica, se corre el riesgo de estar dejando al margen alternativas que, tal vez, por no hacerlas actuar conjuntamente, pueden estar limitando la eficacia de la intervención ” (pág. 157). Los diferentes modelos explicativos podrían agruparse en estas tres categorías respondiendo a la importancia que conceden al grupo de síntomas desencadenante. Aunque una amplia mayoría de ellos consideran que la depresión se inicia por una serie de procesos a nivel cognitivo, también los hay que postulan el inicio de la depresión en procesos de origen bioquímico o neurofisiológico, así como procesos puramente conductuales, como puede ser la extinción de conductas por falta de reforzamiento. La cuestión fundamental es

¿cómo se interrelacionan los demás síntomas? Si la depresión

comienza por un déficit cognitivo ¿cómo surgen los síntomas

fisiológicos y motores?, o si la depresión comienza por un déficit

de neurotransmisores ¿de qué forma afecta esto al individuo para

que desarrolle conductas y procesos cognitivos depresivos? Es muy

difícil dar respuesta a estas cuestiones, y consideramos que debe haber un mayor empeño y esfuerzo empírico por clarificar estos factores, porque con ello, indudablemente se puede avanzar en el tratamiento de la depresión, haciéndolo más efectivo y directo.

¿Cuánta efectividad tendría reconstruir los procesos cognitivos del depresivo haciéndolos más adaptativos y realistas si éstos estuvieran generados por variables de tipo biológico que no se están controlando? ¿Aumentar las fuentes de reforzamiento para incrementar la tasa de respuestas del deprimido puede ser terapéutico si existen variables cognitivas que impiden que éste disfrute de la efectividad del reforzador? Apostamos, como hemos

dicho en repetidas ocasiones, por una visión tridimensional de la depresión, entendida como una emoción que llega a convertirse en un estado patológico. Esta idea se encuentra bajo la Teoría de los Tres Sistemas de Respuestas de Lang (1968, 1971), aunque más que un modelo etiológico es un modelo descriptivo de cómo se manifiesta el fenómeno una vez originado, sin explicar cómo se llega hasta éste, pero que sin embargo, integra las diferentes manifestaciones del mismo intentando explicar las relaciones que entre ellos se producen.

Además es necesario que tengamos en cuenta aspectos que generalmente se nos olvidan, como pueden ser las variables culturales. Se han realizado numerosos estudios transculturales que demuestran la posible influencia cultural en la incidencia de la depresión. Chance (1964) demostró que la cohesión social puede ser un factor que influya en la predisposición patológica a la depresión y García y Vicente (1996) señalan otros factores de riesgo como la composición egoexocéntrica de las sociedades y la preocupación excesiva por la producción (Tellenbach, 1976), el cambio cultural sufrido en algunos pueblos (Leighton, 1959), los distintos tipos de ritos y ceremonias de duelo (Strainbrook, 1954), la represión social de la agresividad (Rosenthal y Gudeman, 1967; Pilowsky y Spence, 1975), etc. Por todo ello, también deben contemplarse junto a los factores ambientales, aquellos de tipos cultural que pueden estar influyendo en la etiología de la depresión. García y Vicente (1996) también aconsejan tener en cuenta, a la hora de delimitar la depresión desde un punto de vista etiológico, variables como la edad, el sexo, el estado orgánico (posibles enfermedades, cambios hormonales en la mujer, ingesta de alcohol y drogas...), los rasgos de personalidad, etc. Con respecto a los rasgos de personalidad, señalamos, brevemente, pues en un capítulo posterior dedicaremos más atención a ello, la aproximación que Spielberger está haciendo en la actualidad a la depresión bajo su modelo estado – rasgo que ha aplicado a la ansiedad y que tan buenos resultados ha mostrado (Spielberger, 1966a, 1966b, 1972). Para este autor la depresión puede ser tanto un estado pasajero como un rasgo de personalidad, con lo cual, si variables de personalidad están directamente relacionadas con el estado patológico, será necesario tenerlas en cuenta al formular un modelo explicativo del mismo. Otro de los factores fundamentales a tener en cuenta a la hora de proponer un modelo integrado que explique el origen de la depresión son los acontecimientos estresantes que pueden desencadenarla. Hemos visto cómo la mayoría de las propuestas tienen en cuenta sucesos que pueden actuar como moduladores de vulnerabilidad o desencadenamiento de la depresión. En este sentido Ezquiaga y Ayuso (1987) en un estudio validaron la existencia de dos tipos de factores psicosociales provocadores de estrés que se deben diferenciar y que pueden contribuir al inicio de la depresión: (a) acontecimientos vitales, que actúan de forma puntual, a modo de crisis, que se relacionan estrechamente con el desencadenamiento de la depresión; y (b) factores estresantes crónicos, que son aquellos que se mantienen incidiendo de forma constante durante un largo período de tiempo, y que según los resultados de su estudio, no parecen ejercer un efecto patógeno ni como precipitantes, ni como factores de vulnerabilidad de la depresión.

Es evidente que no podemos hablar de una única causa de la depresión sino de un conjunto de factores que se interrelacionan, y posiblemente no siempre de la misma forma y en el mismo orden, dando lugar al estado patológico. Ninguna hipótesis desde una única perspectiva explica el componente total de la varianza, por lo que el trabajo en equipo intentando integrar los descubrimientos y avances desde orientaciones específicas es totalmente necesario para obtener respuestas más clarificadoras. Como hemos podido comprobar en la pequeña revisión que hemos realizado de las teorías explicativas de la depresión, una gran cantidad de ellas se desarrollan bajo perspectivas cognitivas, y

en la actualidad, ésta es la dirección que la mayoría siguen tomando. Como señalan Vázquez y Sanz (1991): “En los últimos 20 años se ha producido una drástica proliferación de teorías sobre la etiología de la depresión, aunque ateniéndonos al número de investigaciones y artículos generados, el enfoque cognitivo es sin duda el más influyente ” (pág. 774). No obstante, hemos visto cómo existen numerosos modelos que postulan factores no cognitivos como causales de la depresión, ya sean de origen bioquímico o puramente conductual. La cantidad de modelos y propuestas etiológicas, responde, como es de suponer, a la heterogeneidad y complejidad del fenómeno depresivo, por lo que resulta muy difícil establecer una única forma de explicar y considerar la forma en la que éste se origina. Por esta razón, consideramos que debe existir una mayor comunicación con los otros campos desde los cuales se estudia y explica la depresión, agrupando en una explicación “ multicausal ”, factores biológicos, ambientales, cognitivos, etc., que de una forma u otra, suponemos interconectados. Esto es, cambios en uno de ellos, deben provocar efectos en los demás, ya sea como causa o como efecto de los mismos. Por ello, necesitamos modelos que integren todos los factores que intervienen en la depresión. No obstante, no todos los autores están de acuerdo con esta propuesta, o al menos consideran que en el nivel de desarrollo en el que se encuentra cada modelo, no es aconsejable integrarlos. Coyne (1986) afirmaba en este año que todavía no era deseable la integración de la distintas teorías explicativas, ya que con ello se podría llegar a perder precisión conceptual, siendo preferible que cada modelo profundice más en sus postulados y propuestas para que adquieran una mayor solidez científica. Aunar esfuerzos y trabajar conjuntamente se hace necesario y, bajo nuestro punto de vista, urgente, debido a que, como ya hemos dicho, la etiología de la depresión debe entenderse desde una perspectiva multifactorial. La situación ideal o utópica es crear un modelo que recoja las principales aportaciones de cada perspectiva y no discutir sobre qué factor aparece antes de forma genérica, sino en qué paciente y en qué situación, aplicando las posibilidades de ese modelo genérico en función de los factores idiográficos del paciente. Vázquez y Sanz (1991) señalan: “ La complejidad de la situación ha favorecido, en definitiva, el abandono de los modelos causales simples unidireccionales. Los investigadores trabajan sobre modelos multivariables que pretenden integrar el mayor número de factores (tanto psicológicos como biológicos). Estos modelos son en su mayoría modelos de vulnerabilidad del tipo diátesis-estrés, en los que se plantea que ciertas personas, por poseer ciertas características específicas... tienen una mayor vulnerabilidad (diátesis) a desarrollar un episodio depresivo que se precipitará por la presencia de situaciones de estrés” (pág. 775). Y en esta misma línea, Bas y Andrés (1996a) afirman: “parece claro que el futuro del desarrollo de estos temas está en la integración de los modelos biológicos y psicológicos. Afortunadamente ya tenemos algunos ejemplos de esta integración... que intentan evaluar el impacto que puede tener el estrés en los diferentes sistemas biológicos, integrando el estrés, las respuestas biológicas y cognitivas, y los estudios del desarrollo de la depresión en un modelo explicativo de la misma ” (pág. 256).

Trabajar en esta línea y conseguir avanzar en este objetivo, tendrá el mejor resultado para todos los que, de una forma u otra,

nos vemos afectados de este fenómeno, tanto estudiosos y profesionales, como pacientes que lo sufren, que se verán beneficiados de la repercusión positiva que este avance tendrá en el tratamiento terapéutico del trastorno. Por ello, no dejaremos de insistir en esta línea a lo largo de nuestro trabajo restante, como lo hemos hecho hasta ahora.

3.2. Descripción psicopatológica