2.3 Iterative ptychography ···································································
2.3.10 Some key experimental parameters ···········································
Dentro de los mecanismos de producción debemos de diferenciar dos grupos: Los mecanismos en los que existe contacto del jugador que se lesiona con otro jugador o con el balón, y los mecanismos en los que no existe contacto, en la acción que conduce a la lesión.
Como podemos ver en la tabla 1.15, la incidencia de lesión es superior en los mecanismos de producción sin contacto (Arnason y col., 1996; Hawkins y col., 1999; Crozier y col., 2001; Hawkins y col., 2001; Woods y col., 2002).
Esto varía si solamente tenemos en cuenta aquellas lesiones producidas en competición, ya que los resultados de diferentes estudios, afirman que la mayoría de las
Introducción
________________________________________________________________________________________________________________________________________
lesiones producidas en competición se deben a mecanismos de producción con contacto (entre el 86% - 52% de todas las lesiones producidas en competición) (Peterson y col., 2000; Junge y col., 2004b; Junge y col., 2004c; Faude y col., 2005; Walden y col., 2007). Si consideramos únicamente los resultados en entrenamiento, vemos que la mayor incidencia registrada se debe a mecanismos de producción sin contacto (75% de todas las lesiones) (Crozier y col., 2001).
AUTOR SITUACIÓN CONTACTO SIN CONTACTO
Hawkins y col. (2001) Competición-entreno 42% 58%
Hawkins y col. (1999) Competición-entreno 41% 59%
Arnason y col. (1996) Competición-entreno 44% 56%
Fuller y col. (2004b) Competición-entreno 74% 26%
Crozier y col. (2001) Competición-entreno 40% 60%
Woods y col. (2002) Competición-entreno 40% 60%
Walden y col. (2007) Competición-entreno 53% 47%
Junge y col. (2004b) Competición 86% 14%
Peterson y col. (2000) Competición 56% 44%
Junge y col. (2000c) Competición 86% 14%
Faude y col. (2005) Competición 52% 48%
Walden y col. (2007) Competición 61% 39%
Crozier y col. (2001) Entrenamiento 25% 75%
Woods y col. (2002) Pretemporada 29% 68%
Woods y col. (2003) Ligamentosa de tobillo 59% 39%
Fauno y col. (2006) Lig. Cruzado Anterior 15% 85%
Woods y col. (2004) Muscular isquiotibial 7% 91%
Tabla 1.15. Distribución porcentual de las lesiones traumáticas en función de si hay contacto o no, en el momento de producción de la misma.
Si tenemos en cuenta el momento de producción durante la competición, los resultados apuntan a que la probabilidad de lesión aumenta durante la segunda parte, posiblemente debido a la fatiga acumulada durante la primera parte (Walden y col., 2007).
Introducción
________________________________________________________________________________________________________________________________________
El mecanismo de producción que según los autores se da con mayor frecuencia, es la carrera (con porcentajes comprendidos entre el 22% - 19% de todas las lesiones de la temporada), seguido por, siendo entrado (22% - 15%), realizando una entrada (13% - 9%) y realizando un giro (8% - 7%) (Hawkins y col., 1999; Crozier y col., 2001; Hawkins y col., 2001). Pero los resultados varían si atendemos por separado las lesiones producidas durante el entrenamiento o la competición, encontrando diferencias significativas, tanto para las lesiones con contacto como para las que no tuvieron contacto. En el caso de las lesiones producidas sin contacto, como la carrera, se encontró un mayor porcentaje de lesiones en entrenamiento frente a la competición (26% frente al 16%), siendo las diferencias significativas (p < 0,01), el mismo resultado lo encontramos en los giros, siendo el 12% de las lesiones en entrenamiento, frente al 6% de las lesiones en competición (p < 0.01). Por otro lado, en las lesiones producidas por mecanismos con contacto fue mayor su frecuencia en las lesiones en competición, como por ejemplo, siendo entrado, con una incidencia porcentual del 7% en entrenamiento frente a un 20% en competición (p < 0,01), lo mismo ocurrió para los mecanismos realizando una entrada, siendo el 6% de las lesiones en entrenamiento frente al 12% de las lesiones en competición (p < 0,01) (Hawkins y col., 2001).
Si consideramos únicamente las lesiones en pretemporada, obtenemos diferencias significativas en función del mecanismo de producción, siendo superiores las lesiones sin contacto (68% de todas las lesiones), frente a las lesiones con contacto (29%) (p < 0,01) (Woods y col., 2002).
También obtenemos diferencias significativas entre la incidencia de lesión de las lesiones sin contacto comparando entre pretemporada (29% de todas las lesiones de este periodo), frente a la temporada (40% de todas las lesiones de este periodo) (p < 0,01). El mecanismo de producción por el que más lesiones se producen en pretemporada fue, la carrera (25% de todas las lesiones), seguido de, siendo entrado (11% de todas las lesiones), girando (9% de todas las lesiones), realizando una entrada (8% de todas las lesiones), y en colisiones o choques (5% de todas las lesiones). En cuanto a los mecanismos de producción que durante la temporada competitiva fueron significativamente superiores a la temporada, siendo las diferencias significativas, encontramos los siguientes mecanismos: Corriendo (18% de las lesiones de éste
Introducción
________________________________________________________________________________________________________________________________________
periodo), siendo entrado (11% de las lesiones de este periodo) y realizando una entrada (9% de las lesiones de este periodo) (p < 0,01) (Woods y col., 2002).
Si observamos la incidencia de lesión durante el transcurso de un partido de fútbol, encontramos que la proporción de lesiones con contacto y sin contacto no difiere significativamente entre las dos mitades del encuentro, pero sí encontramos un aumento de las lesiones sin contacto que se dan al final de cada mitad (p < 0,05) (Junge y col., 2004b).
Si atendemos a la tipología de la lesión, se obtuvo que las lesiones causadas por mecanismos con contacto llevan fundamentalmente a lesiones ligamentosas (siendo el 40% de las lesiones con contacto) y contusiones (37% de las lesiones con contacto) (Arnason y col., 1996). Lo que representa un 93,8% de las contusiones provocadas con este tipo de mecanismos, y en el caso de las lesiones ligamentosas, fueron el 59,4%. Si profundizamos dentro de las lesiones ligamentosas, en el 61,9% de las lesiones ligamentosas de la articulación del tobillo y el 56,8% de las lesiones ligamentosas de la articulación de la rodilla fueron con contacto (Drawer y col., 2002). En tanto que ,dentro de las lesiones sin contacto, tenemos que ocuparon el 72,1% de las lesiones musculares sufridas por los jugadores (Drawer y col., 2002).
Si analizamos la lesión ligamentosa de la articulación del tobillo de manera concreta encontramos que el 59% de las lesiones fueron con contacto, y el 36% de todas las lesiones padecidas en esta articulación se produjeron realizando una entrada, mientras que el 18% fueron siendo entrado, los cuales, fueron los mecanismos de producción con contacto más comunes para este tipo de lesión. Mientras que para las lesiones sin contacto, el 77% de los casos se produjeron aterrizando de un salto, en un giro o corriendo (Woods y col., 2003).
También encontramos un estudio, centrado únicamente en las lesiones del ligamento cruzado anterior de la rodilla (n=105), que analiza de manera pormenorizada el mecanismo de producción de esta tipología de la lesión, encontrando resultados interesantes como que, en todas las lesiones registradas, el pie, en el momento de producción se encontraba en contacto con el suelo. De todas las lesiones del ligamento cruzado anterior, el 53% se produjeron realizando un cambio de dirección, al lado de la rodilla lesionada (10% realizando también cambio dirección pero al lado contrario), y el
Introducción
________________________________________________________________________________________________________________________________________
26% aterrizando, tras realizar un golpeo de cabeza. Pero quizás el dato más relevante de este estudio es que el 90% de las lesiones de cruzado anterior, se produjeron sin contacto con otro jugador (57% en contacto con balón pero no con otro jugador y 39% sin contacto con balón ni con otro jugador) (Faunø y col., 2006).
Otro estudio, analizó también los mecanismos de producción de la lesión muscular a nivel isquiotibial, encontrando que el 91% de las lesiones se producían sin contacto (p < 0,01), siendo el mecanismo de producción más habitual la carrera (57% de todas las lesiones de este tipo y localización), seguido de los estiramientos (15% de todas las lesiones de este tipo y localización).
No se han encontrado diferencias entre la severidad de las lesiones causadas por mecanismos de producción con contacto, en comparación de las que se producen sin contacto (Peterson y col., 2000).
Según algunos autores, las lesiones sin contacto se deben fundamentalmente a una insuficiente recuperación de las demandas requeridas para dicha actividad(Inklaar, 1994b; Dvorak y col., 2000b; Junge y col., 2004b), por lo que parece que las lesiones procedentes de este tipo de mecanismos de producción, podrían ser más fáciles de prevenir, mediante una intervención adecuada del cuerpo técnico.
1.2.9.3 LESIONES CON CONTACTO SANCIONADAS COMO FALTA DE