Task Sorting Effectiveness

Las lipoproteínas son macromoléculas complejas cuya función es transportar los lípidos de su lugar de absorción al lugar de catabolismo o almacén. Cuentan con una molécula lipídica, no polar, formada por esteres de triglicéridos y colesterol y una capa externa formada por numerosas proteínas llamadas apolipoproteínas.

Los quilomicrones, son partículas grandes que transportan grasas del intestino hacia la circulación por medio de los vasos linfáticos; en tejido adiposo y muscular son expuestos a lipoproteinlipasa para ser hidrolizados a ácidos grasos. Estos ácidos grasos se depositan o almacenan en músculo y tejido adiposo, el resto de quilomicrones transporta colesterol al hígado. Su persistencia se denomina hiperquilomicronemia, misma que produce turbi- dez en el plasma (lipemia).

Prueba de quilomicrones. Se realiza después de separar los eritrocitos del suero, para poste-

riormente refrigerarlo por 6 o 10 horas. Si la hiperlipidemia es causada por hiperquilomicronemia se forma una capa blanca en la superficie y el resto permanece claro. Si la hiperlipidemia es causada por un aumento de lipoproteínas de muy baja den- sidad, la muestra permanece turbia.

Lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL). constituidas por triglicéridos endógenos y exógenos.

Son sintetizadas en el hígado. Los ácidos grasos que integran a los triglicéridos son libera- dos en el tejido adiposo, donde se almacenan; cuando se requiere energía son liberados

de su almacén. Al separarse los triglicéridos de las VLDL, éstas se hacen pequeñas y se

unen al colesterol y a los fosfolípidos, dando origen a lipoproteínas de baja densidad.

Lipoproteínas de baja densidad (LDL). Constituidas por colesterol. Abastecen a las membra- nas celulares de tejidos periféricos.

Lipoproteínas de alta densidad (HDL). Formadas en el hígado y el intestino, están constituidas

por colesterol y fosfolípidos.

Hipercolesterolemia

La hipercolesterolemia puede resultar de un aumento en el consumo de grasas en la dieta, pero más a menudo ocurre en pacientes con enfermedades glomerulares con pérdida de proteínas, trastornos endocrinos (hiperadrenocorticismo e hipotiroidismo), diabetes mellitus o en enfermedad hepática.

Diabetes mellitus. El aumento de VLDL se debe parcialmente al aumento en la movilización

de ácidos grasos de cadena larga del tejido adiposo. El hígado remueve ácidos grasos de

cadena larga del plasma y algunos residuos de ellos, como triglicéridos en VLDL. En adi-

ción, la síntesis de lipoproteinlipasa por los tejidos periféricos es parcialmente dependien- te de la insulina, por lo tanto, menos de esta enzima está disponible para remover triglicéridos de la circulación. La insulina es necesaria para la actividad normal de la lipoproteinlipasa, por tanto, pacientes diabéticos tienen baja actividad de esta enzima causando hiperlipidemias ricas en triglicéridos.

Colestasis. Aumento de triglicéridos y colesterol. Dada por la inhabilidad del hígado para

remover y metabolizar el colesterol.

Hiperadrenocorticismo. Hipercolesterolemia y aumento de LDL. El exceso de glucocorticoides estimula la lipólisis ocasionando hipercolesterolemia.

Hipotiroidismo. La degradación de lípidos está deprimida por la inadecuada concentración

de hormonas tiroideas, esto produce incremento en la concentración de lípidos en la sangre, incluyendo el colesterol.

Síndrome nefrótico. Hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia. Puede resultar de una incrementada

síntesis o disminución de eliminación del colesterol. El estímulo es desconocido, sin em- bargo, parece existir una relación entre concentración de colesterol y concentración de albúmina. En seres humanos con síndrome nefrótico, la hiperlipidemia parece estar rela- cionada con la pérdida de albúmina o factores regulatorios en la orina, los cuales pueden

inhibir la producción de VLDL por el hígado; sin esta inhibición, muchas VLDL podrían ser

liberadas al plasma, incrementando VLDL y LDL.

Drogas. El acetato de megestrol en periodos prolongados en gatos induce diabetes mellitus.

Cuando se retira la droga con o sin tratamiento de insulina en gatos, se reduce la condi- ción diabética.

María Luisa Ordoñez Badillo

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María Luisa Ordóñez Badillo

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ca de las células y los organismos vivos. Hasta la fecha se han aislado varias enzimas diferentes y todas son proteínas, macromoléculas constituidas por aminoácidos polimerizados para formar cadenas largas. Todos los procesos celulares necesitan enzimas, por ejemplo, son necesarias en la membrana para dirigir y catalizar el transporte de pe- queñas moléculas hacia adentro y hacia fuera de la célula; otras catalizan la oxidación de alguna de estas moléculas para promover energía, mientras otras catalizan la unión de macromoléculas, incluyendo todas las enzimas; cada enzima actúa sobre un particular tipo de molécula que es su sustrato, catalizando su transformación en producto que pue- de actuar de sutrato de otra enzima, y así sucesivamente.

La catálisis es esencial para hacer que muchas reacciones bioquímicas de importancia crucial se produzcan a una velocidad útil en condiciones fisiológicas. Una reacción que requiere muchas horas para completarse no puede ser útil, desde el punto de vista metabólico, para una bacteria que ha de reproducirse en 20 minutos.

De hecho, la vida aprovecha hábilmente que la mayoría de las reacciones deban ser catalizadas. En el complejo medio de la célula hay innumerables reacciones posibles entre las moléculas.

Las enzimas que la célula utiliza son catalizadores poco habituales, ya que en la ma- yor parte de los casos, la eficiencia de su acción puede controlarse de manera que se module la producción de distintas sustancias en respuesta a las necesidades de la célula y del organismo. Una de las características de las enzimas es su especificidad, algunas son tan específicas que sólo catalizan una reacción, también actúan únicamente en un grupo bien definido de condiciones, de pH, temperatura, cofactores, concentración de sustrato, etcétera.