Group task roles
18.4 TEAM BUILDING PROCESS AND EFFECTIVENESS
Definición
Es una enfermedad aguda caracterizada por la presencia de líquido en el oído medio e inflamación de la mucosa que reviste el espacio del oído medio. La otitis media con derrame (OMD, otitis serosa) se define por la presencia de líquido en el oído medio sin signos agudos de enfermedad ni de inflamación de la mucosa del oído medio. Suele ser secundaria a una otitis media aguda, pero también puede deberse a barotrauma o alergia. La incidencia máxima se produce en los primeros 3 años de vida. La enfermedad es menos frecuente en los niños en edad escolar, los adolescentes y los adultos. No obstante, la infección del oído medio puede causar fiebre, dolor intenso y alteraciones de la audición en todos los grupos de edad. (Mandell, Douglas y Bennett, 2012).
Etiología
La bacteriología de la otitis media se ha documentado con cultivos de secreciones del oído medio obtenidos mediante aspiración con aguja. Se han realizado muchos estudios de la bacteriología de la otitis media aguda. Los resultados son muy homogéneos y demuestran la relevancia de Streptococo Pneumoniae y Haemophilus Influenzae en todos los grupos de edad, pero los estudios más recientes, desde la introducción de la vacuna conjugada antineumocócica, sugieren que Haemophilus Influenzae puede sustituir al neumococo como patógeno aislado con más frecuencia en la otitis media aguda infantil. Streptococo Pneumoniae sigue siendo la principal causa bacteriana de otitis media en la mayor parte del mundo. Haemophilus Influenzae es el principal
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patógeno causante del síndrome específico de conjuntivitis-otitis media aguda. Moraxella Catarrhalis en la actualidad, la mayoría de sus cepas producen Beta lactamasa y son resistentes a la penicilina G, ampicilina y amoxicilina, se asocia con formas leves de la enfermedad. Staphylococcus aureus, es una causa infrecuente de otitis media aguda, pero pude asociarse a la otorrea persistente que se produce después de la inserción de tubos de timpanoscopía. Los datos virológicos y epidemiológicos sugieren que la infección viral suele ser el fenómeno inicial en el desarrollo de la otitis media aguda. Los virus más comunes encontrados en el líquido del oído medio fueron el virus respiratorio sincitial, el virus de la gripe, enterovirus, coronavirus y rinovirus. Las infecciones virales y bacterias combinadas son frecuentes y pueden ser más graves que las formas bacterianas solas. Mycoplasma, chlamydia y microorganismos poco frecuentes: en un grupo de voluntarios no inmunizados a los que se les inoculó Mycoplasma Pneumoniae se produjo miringitis ampollosa hemorrágica, en otros se observó Otitis Media Aguda concomitante. Chlamydia Trachomatis se asocia con infecciones respiratorias agudas en los lactantes menores de 6 meses, y es causa de otitis media aguda en este grupo de edad. Entre las formas poco comunes de otitis se encuentran la otitis diftérica, otitis tuberculosa, tétanos otógeno, otitis debida a Mycobacterium chelonae y la otitis causada por Ascaris lumbricoides o granulomatosis de Wegener. Los hongos suelen asociarse a otitis externa, pero pocas veces causan Otitis Media Aguda. (Mandell, Douglas y Bennett, 2012).
Cuadro clínico
Los síntomas cardinales de la otitis media aguda son otalgia y otorrea, la primera como dato más relevante, además de fiebre, irritabilidad y náuseas, asociados a rinitis, o anorexia. En los niños lactantes pueden manifestar la otalgia evidenciada por el llanto constante y porque se jalan la oreja o se rehúsan a deglutir. (Luz Arcelia Campos Navarro, Mario Barrón Soto, Germán Fajardo Dolcr,, 2014).
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Tabla No. 1: Identificación de una Otitis Media Aguda. Signos y síntomas.
ETAPA CLÍNICA HALLAZGOS CLÍNICOS
1. Etapa de tubotimpanitis Presentan datos inespecíficos con plenitud aural, irritabilidad.
A la otoscopia se observa discreta hiperemia sobre mango del martillo, acortamiento del reflejo luminoso y reducción de la movilidad a la otoscopia neumática.
Puede iniciar con exudado o derrame seroso.
2. Etapa hiperémica Se caracteriza por otalgia, malestar general, fiebre de 39°C o más, con plenitud aural más pronunciada.
La otoscopia muestra una MT congestionada, y opaca, hipomóvil y dolorosa a la exploración neumática.
3. Etapa exudativa Otalgia intensa que le impide el sueño o lo despierta. Puede acompañarse de náuseas, vómito y anorexia, así como mialgias, artralgias y en ocasiones diarrea.
La fiebre es mayor a 39°C.
La MT pierde las referencias anatómicas e hipoacusia en frecuencias altas y bajas.
4. Etapa supurativa Presenta fiebre mayor a 40° C, otalgia intensa y pulsátil. La MT se observa abombada, hiperémica, tensa, inmóvil y en ocasiones con zonas amarillentas que denotan líquido y necrosis.
La hipoacusia es importante.
Se puede presentar perforación de la MT y otorragia; y el cuadro disminuye dramáticamente.
(MT: Membrana Timpánica)
Fuente: (Luz Arcelia Campos Navarro, Mario Barrón Soto, Germán Fajardo Dolcr,, 2014)
Diagnóstico
La recomendación para un diagnóstico es demostrar: a) Síntomas agudos y recientes,
b) Signos de inflamación de la membrana timpánica y c) Efusión en el oído medio.
Los hallazgos otoscópicos pueden ser: eritema de la membrana timpánica, reducción de la movilidad y secreción en el oído medio. Los hallazgos otoscópicos que sustentan mayor certeza del diagnóstico son: abombamiento de la membrana timpánica y su enrojecimiento (Ilustración 1 a y b), además, se identifica acortamiento o ausencia del reflejo luminoso, hipomovilidad, la efusión genera dolor que puede ceder considerablemente ante la timpanocentesis. Estos signos y síntomas dependerán de la evolución clínica. En casos graves, se puede identificar ruptura de la membrana timpánica puntiforme con salida de secreción serohemática. Suele cursar con hipoacusia conductiva.
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Ilustración 1. Membrana Timpánica abombada. Dg. OMA
a) Observe el aspecto normal de la membrana timpánica, con cono luminoso (imagen izquierda), en contraste con lo observado del lado derecho, con membrana timpánica abombada, hiperémica con pérdida total de la anatomía. b) Membrana timpánica con ámpulas sobre su superficie en OMA Viral.
Fuente: (Luz Arcelia Campos Navarro, Mario Barrón Soto, Germán Fajardo Dolcr,, 2014).
Tratamiento
La primera línea de tratamiento está encaminado en la reducción y control de los síntomas agudos: otalgia y fiebre. El tratamiento recomendado es la administración de analgésicos (acetaminofén o ibuprofeno) a dosis ponderal. El uso de antibióticos tópicos no ha demostrado su utilidad, no obstante los anestésicos tópicos deben ser usados cuidadosamente en mayores de 3 años, sólo ante membrana timpánica íntegra, ya que permitirá reducir las molestias significativas. Estudios sistemáticos reportan que en casos graves deben prescribirse antibióticos con el fin de reducir la afectación, limitar dolor y efectos adversos, así como reducir la presión, en particular en menores de 2 años, ante afección bilateral, perforación de la membrana espontánea o debido a no presentar respuesta dentro de las 48 a 72 horas. Ante uso de antibióticos, la droga óptima debe ser la de primera línea basada en bacterias patógenas causales y susceptibilidad. De forma empírica, orientar el tratamiento contra: Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis y Streptococcus pyogenes como la microbiota más común, sin olvidar resistencias bacterianas.
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Los antibióticos de primera línea en otitis media aguda no complicada son amoxicilina (50 mg/kg/día, cada 8-12 horas), cefaclor (40-50 mg/kg/día, cada 12 horas); ante bacterias productoras de betalactamasas, amoxicillina + ácido clavulánico (80-90 mg/kg/día, cada 8-12 horas) debido a su costo-efectividad, o bien, por el incremento de organismos amoxicilinorresistentes. Otras alternativas: trimetropin con sulfametoxasol (8mg/kg-40mg/kg), cefixime, cefpodoxime proxetil (8 mg/kg/día, cada 12 horas), o cefuroxime axetil (30 mg/kg/día, cada 12 horas). Es recomendable que la duración de la terapia con antibiótico sea de 7 a 10 días, sin embargo, estudios de terapias cortas (5 días) han demostrado utilidad en mayores de 2 años. El tratamiento con antibiótico no previene recurrencias o persistencia de la enfermedad. Se deberán adicionar analgésicos y antipiréticos. Otros tratamientos que hasta el momento no están recomendados por no demostrar su eficacia son: descongestionantes, esteroides o antihistamínicos. Como tratamiento complementario se recomienda la remoción de secreciones, no ingreso de agua en caso de perforación de la membrana timpánica e hidratación. (Luz Arcelia Campos Navarro, Mario Barrón Soto, Germán Fajardo Dolcr,, 2014).
1.3.3. Neumonía.
Definición
Es un estado de infección aguda del parénquima pulmonar que se acompaña de síntomas generales y que ocurren fuera del hospital o en las primeras 48 horas del ingreso del paciente. La neumonía es la principal causa individual de mortalidad infantil en todo el mundo. (Nota descriptiva No. 133, 2015).
Etiología
Diversos agentes infecciosos como virus, bacterias y hongos, causan neumonía, siendo los más comunes los siguientes:
-Streptococcus pneumoniae: la causa más común de neumonía bacteriana en niños;
-Haemophilus influenzae de tipo b (Hib): la segunda causa más común de neumonía bacteriana;
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-Pneumocystis jiroveci es una causa importante de neumonía en niños menores de seis meses con VIH/SIDA, responsable de al menos uno de cada cuatro fallecimientos de lactantes seropositivos al VIH. (Nota descriptiva No. 133, 2015).
Cuadro clínico
-Los síntomas de las neumonías son variables. Además, esta variabilidad no siempre tiene relación con el tipo de germen que causa la neumonía.
-Algunos casos debutan como una neumonía típica, que consiste en la aparición en varias horas o entre 2 y 3 díasde tos con expectoración purulenta, en ocasiones con sangre, con dolor torácico y fiebre con escalofríos.
-Otras neumonías, llamadas atípicas, tienensíntomas más graduales que consisten progresión de fiebre, malestar general, dolores musculares y articulares, cansancio y dolor de cabeza. La tos es seca, sin expectoración, y el dolor torácico es menos intenso.
-La mayoría de las neumonías tienen características de ambos grupos. Si la neumonía es extensa o hay enfermedad pulmonar o cardiaca previa puede que el paciente tenga también dificultad respiratoria. Además, si los gérmenes pasan a la circulación sanguínea producen una bacteriemia que puede conducir a un shock séptico, con riesgo para la vida. (Menéndez, 2015).
Diagnóstico
-Biomarcadores: Sería importante distinguir entre la etiología bacteriana y la viral para dar un tratamiento adecuado, no utilizar antibióticos de forma innecesaria, y evitar las posibles complicaciones de las neumonías bacterianas. Por ello, las pruebas inespecíficas y los reactantes de fase aguda para conocer la etiología y/o la gravedad de la Neumonía Adquirida en la Comunidad son motivo de numerosos estudios. El recuento de leucocitos, la velocidad de sedimentación (VSG), la proteína C reactiva (PCR), las interleucinas (IL) y la procalcitonina (PCT) son de utilidad limitada, pero su correcto empleo podría ser de ayuda para una aproximación diagnóstica. -Microbiología: Las técnicas microbiológicas permiten identificar y caracterizar el agente etiológico de la Neumonía Adquirida en la Comunidad. Sin embargo,
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debido a la escasa sensibilidad de los estudios microbiológicos, la dificultad en obtener una muestra adecuada y la escasa relación coste/beneficio, no se recomienda realizar estudios microbiológicos de forma rutinaria a los niños diagnosticados de Neumonía Adquirida en la Comunidad. En cambio, en los niños que requieren ingreso hospitalario o en aquellos que presenten alguna complicación, sí es importante intentar llegar a un diagnóstico etiológico a partir de las siguientes técnicas: hemocultivo, cultivo bacteriano nasofaríngeo, líquido pleural, detección de antígenos bacterianos, detección de antígenos virales respiratorios y técnicas moleculares de diagnóstico rápido.
-Métodos serológicos: El diagnóstico serológico de los virus respiratorios necesita generalmente la extracción de dos muestras de suero. Su mayor utilidad se da en los estudios seroepidemiológicos.
-Métodos de imagen: son la radiología simple, ecografía y tomografía computarizada. La radiografía de tórax es la prueba radiológica básica para establecer el diagnóstico de neumonía. La proyección utilizada habitualmente en pediatría es anteroposterior (AP), dado que el diámetro frontal del tórax pediátrico no magnifica las estructuras; en pacientes mayores puede usarse la proyección postero-anterior (PA). Puede justificarse en los casos en que la proyección AP no sea concluyente, existan dudas diagnósticas o se sospechen adenopatías. Existen dos patrones radiológicos principales de neumonía: alveolar e intersticial (Ilustración 2) y, aunque clásicamente cada uno se ha relacionado con un tipo de infección, bacteriana, por un lado, y vírica o por Mycoplasma, por otro, de forma respectiva, ninguno es exclusivo de una etiología concreta. El patrón alveolar se caracteriza por consolidación lobar o segmentaria con o sin broncograma aéreo o alveolograma en la imagen. El derrame pleural (DP) casi siempre se asocia a neumonía bacteriana. El patrón intersticial se caracteriza por infiltrados parahiliares bilaterales, difusos e
irregulares, atrapamiento aéreo y/o atelectasias segmentarias o
subsegmentarias por tapones mucosos y engrosamiento peribronquial. El patrón intersticial también se puede observar en neumonías no virales, como las provocadas por Mycoplasma, Ch. pneumoniae y Legionella. (A. Andrés Martín, 2011).
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Ilustración 2. RX de Tórax anteroposterior de Neumonía Adquirida en la Comunidad.
Neumonía Adquirida en la Comunidad con patrón bacteriano (a) y patrón vírico (b).
a) Condensación basal derecha que borra hemidiafragma homolateral (signo de la silueta) preservando la línea paracardial, compatible con foco único de neumonía con patrón bacteriano en lóbulo inferior derecho. Mínimo derrame pleural acompañante (flecha).
b) Engrosamiento peribronquial bilateral en localización parahiliar junto a atelectasia segmentaria en lóbulo superior derecho (flecha), con elevación de la cisura menor. Discreto atrapamiento aéreo bilateral (9 y 10 espacios intercostales derecho e izquierdo, respectivamente). Todo ello es compatible con neumonía con patrón viral.
Fuente: (A. Andrés Martín, 2011)
Tabla No. 2: Correlación etiología- clínica- radiología- laboratorio de la NAC.
NAC típica (neumococo, H. influenzae, S. aureus, S. pyogenes)
NAC típica: viral (VRS, adenovirus..)
NAC atípica (Mycoplasma, Chlamydia)
Edad habitual Cualquier edad, pero principalmente menor de 3-5 años.
Menores de 3-4 años Mayores de 4-5 años
Inicio Brusco Insidioso Insidioso
Fiebre Mayor a 39°C Menor a 39°C Menor a 39°C Estado general Afectado Conservado Conservado Antecedentes familiares No Simultáneos Distantes Tos Productiva Productiva +/- Irritativa Síntomas asociados Raros (herpes labial) Conjuntivitis, mialgias Cefalea, mialgias Auscultación Hipoventilación y crepitantes
localizados
Crepitantes y sibilancias bilaterales
Crepitantes y/o sibilancias uni o bilaterales
Rx de Tórax Condensación (con o sin derrame)
Infiltrado intersticial, hiperinsuflación, atelectasia
Variable, predomina el infiltrado intersticial. Menos frecuente, condensación Hemograma Leucocitosis con neutrofilia Variable Suele ser normal PCR (mg/l) Mayor 80-100 Menor 80 Menor 80
PCT (ng/ml) Mayor 2 Menor 2 Menor 2
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Tratamiento
Según un artículo publicado en Cochrane, acota que para el tratamiento de los pacientes con Neumonía Adquirida en la Comunidad en ámbitos ambulatorios, la amoxicilina es una alternativa al cotrimoxazol. Con información limitada sobre otros antibióticos, el ácido amoxiclavulánico y la cefpodoxima pueden ser fármacos de segunda línea alternativos. Los niños con neumonía grave sin hipoxemia pueden ser tratados con amoxicilina oral en ámbitos ambulatorios. En los niños hospitalizados con Neumonía Adquirida en la Comunidad grave y muy grave, la penicilina/ampicilina más gentamicina es superior al cloranfenicol. Los otros fármacos alternativos para estos pacientes son ácido amoxiclavulánico y cefuroxima. Las recomendaciones en esta revisión se aplican a los países con una mortalidad alta debido a la neumonía en niños sin morbilidades subyacentes y en donde las pruebas de laboratorios móviles para la identificación de los agentes etiológicos para la neumonía no están disponibles. (Rakesh Lodha, Sushil K Kabra, Ravindra M Pandey, 2013).
Complicaciones
Con la introducción de la terapia antibiótica se ha logrado una disminución muy significativa de las complicaciones en las Neumonías Bacterianas. Sin embargo, en su evolución pueden presentar las siguientes complicaciones:
Complicaciones pulmonares:
-Derrame pleural paraneumónico no complicado - Derrame pleural complicado o empiema
- Neumotórax - Pioneumotórax - Neumatocele - Absceso pulmonar
Complicaciones extrapulmonares:
Son mucho menos frecuentes y derivan principalmente del desarrollo de bacteriemia y diseminación hematógena con focos metastásicos a distancia, lo que es frecuente en algunas etiologías: Haemophilus Influenzae - Estreptococos Alfahemolíticos y Estafilococos Aureus.
37 - Pericarditis
- Epiglotitis
-Meningitis (Dr. José Sillau, 2000)
1.3.4. Faringoamigdalitis Aguda.
Definición
La faringoamigdalitis aguda o faringoamigdalitis como entidad aislada es una de las enfermedades más comunes vista por los médicos generales y pediatras en consulta. Es una inflamación de las estructuras mucosas y submucosas de la garganta. (Proyecto ISS, ASCOFAME, 2010).
Etiología
La mayoría de los casos de faringoamigdalitis aguda se deben a una infección viral y los adenovirus son los agentes etiológicos más frecuentes. Sin embargo, los episodios de faringoamigdalitis agudas diagnosticados clínicamente se tratan usualmente con antibióticos y medicaciones sintomáticas. Las amigdalitis agudas pueden dividirse en tres categorías que sugieren su etiología y tratamiento: -Eritematosa y exudativa: causada principalmente por virus en 70% y por bacterias en 30%, siendo el estreptococo del grupo A, el más importante.
-Ulcerativa: la mayoría son virales, raramente bacterianas, como la angina de Vincent.
- Membranosa: su prototipo es la difteria, enfermedad ya poco frecuente entre nosotros.
Los virus respiratorios son los principales agentes causales. De estos, los adenovirus son los agentes con mayor frecuencia aislados. Los organismos bacterianos también son responsables de un número significativo de episodios de faringoamigdalitis aguda por la abundancia de organismos presentes en la cavidad oral sana y el tracto respiratorio superior. El organismo bacteriano más comúnmente aislado en los cultivos de garganta es el estreptococo beta hemolítico del grupo A, en 90% de los casos. Este organismo ha sido objeto de mucha atención por su capacidad para producir fiebre reumática, una enfermedad sistémica que afecta las articulaciones y el corazón y algunas veces la piel, el
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sistema nervioso central y los tejidos subcutáneos. Si se dejan sin tratamiento, las infecciones por estreptococo del grupo A también pueden causar glomerulonefritis
postestreptocóccica (hematuria macroscópica, hipertensión, edema, e
insuficiencia renal), complicaciones supurativas y estado de portador. Otros organismos encontrados en cultivos de pacientes con faringoamigdalitis aguda incluyen Staphylococo aureus, Haemophilus influenzae, Neisseria meningitidis y Moraxella catarrhalis, pero su verdadero papel es discutido. Anaerobios tales como las especies de Bacteroides se han convertido en causa cada vez más reportada de faringoamigdalitis aguda en adolescentes en quienes los cultivos son negativos para estreptococos del grupo A. Debido a que los signos y síntomas de faringoamigdalitis aguda infecciosa o no infecciosa se confunden, puede ser útil diferenciar entre una causa viral y bacteriana. (Proyecto ISS, ASCOFAME, 2010).
Cuadro clínico
El cuadro clínico clásico se presenta en los niños de 5 a 12 años de edad, con un período de incubación de 12 horas a cuatro días, de fiebre alta de inicio súbito, dolor de garganta, con amígdalas de aspecto exudativo, cefalea, náuseas, vómito, dolor abdominal, astenia, adenomegalias dolorosas en el cuello y lesiones petequiales en el paladar blando y un eritema en papel de lija de tipo «escarlatina» que compromete tórax anterior y pliegues dando el signo de Pastia. La presencia de tos, rinorrea, conjuntivitis, mialgias, malestar y diarrea está en contra del diagnóstico clínico de faringoamigdalitis aguda por estreptococo beta hemolítico. Las infecciones virales usualmente duran de 5 a 7 días, en cambio las estreptocócicas se prolongan algo más, y los síntomas son más dramáticos y sobresalientes. (Proyecto ISS, ASCOFAME, 2010).
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Tabla No. 3: Diferencias clínicas entre faringoamigdalitis viral y bacteriana
Fuente: (Acta Otorrinolaringológica Española, 2015).
Tratamiento
El tratamiento apropiado está justificado porque: 1) se consigue una mejoría clínica más rápida, en 24-48h; 2) previene las complicaciones supurativas locales; 3) reduce el tiempo de contagio, evitando la transmisión de Estreptococo beta hemolítico del Grupo A, 4) se minimizan los efectos secundarios del antibiótico seleccionado; y 5) se evitan las secuelas no supurativas aunque no hay evidencia definitiva sobre la prevención de la glomerulonefritis aguda.
Tratamiento antibiótico de elección de la faringoamigdalitis estreptocócica. •Niños no alérgicos a la penicilina. Cualquiera de los siguientes:
– Penicilina V (fenoximetilpenicilina potásica o benzatina) vía oral, durante 10 días: < 12 años: 250 mg cada 12 horas, > 12 años: 500 mg cada 12 horas.
– Penicilina G benzatina, en inyección única intramuscular profunda: < 12 años:
600.000 Unidades Internacionales, > 12 años: 1.200.000 Unidades
Internacionales.
– Amoxicilina, durante diez días: 40-50 mg/kg/día. cada 12 o 24 horas o bien: 750 mg/día, en una dosis/día, en mayores de 4 años.
•Niños alérgicos a la penicilina (reacción retardada): – Cefadroxilo: 30 mg/kg/día, cada 12 horas por 10 días.
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a) Estolato o etilsuccinato de eritromicina, 10 días: 30-40 mg/kg/día, cada 12 horas, o Azitromicina: 10 mg/kg/día 5 días o 20 mg/kg/día, tres días, o Claritromicina: 10 mg/kg/día por 10 días.
b) Si sospecha de resistencia a macrólidos: tratamiento según cultivo y antibiograma. Si no es posible examen bacteriológico, dar tratamiento durante diez días con macrólido de 16 átomos: josamicina (30 mg/kg/día, cada 12 horas), diacetato de midecamicina (20 mg/kg/día, cada 12 horas) o bien con clindamicina (20 mg/kg/día, cada 12 horas).
c) Clindamicina, diez días, 20 mg/kg/día, cada 12 horas. (F. Álvez González, J.M. Sánchez Lastres, 2012).
1.3.5. Bronquitis Aguda
Definición
La bronquitis es la inflamación de los conductos bronquiales, las vías respiratorias