Bloat Control in Practice

Disponemos de múltiples pautas de tratamiento para erradicar la infección por H. pylori pero no todas son efectivas por igual 173, 174. La resistencia a los antibióticos es uno de los principales determinantes del fracaso del tratamiento175. El tratamiento erradicador debe estar basado en la resistencia antibiótica de cada región geográfica 168,

176, 177

Tabla 4. Secuencia en la elección de la pauta erradicadora de la infección por H. pylori (según la II Conferencia Española de Consenso sobre la infección por H. pylori) 135.

A).PAUTAS DE PRIMERA ELECCIÓN (recomendadas en España):

1. IBP (omeprazol 20 mg, lansoprazol 30 mg, pantoprazol 40 mg, rabeprazol 20 mg o esomeprazol 40 mg) / 12horas.

Amoxicilina 1 g / 12 horas. Claritromicina 500 mg / 12 horas.

2. Ranitidina-citrato de bismuto 400 mg / 12 horas. Amoxicilina 1 g / 12 horas.

Claritromicina 500 mg / 12 horas

Si el paciente es alérgico a la penicilina, la amoxicilina será sustituida por metronidazol 500 mg / 12 horas, disminuyendo la dosis de claritromicina a 250 mg / 12 h (en este caso se debería emplear ranitidina-citrato de bismuto 400 mg / 12 h en lugar de IBP).

La duración de todos estos tratamientos es: -7 días en pacientes con úlcera péptica -10 días en dispepsia funcional -14 días en caso de linfoma MALT.

B) TRATAMIENTO DE “RESCATE” (en España):

IBP (omeprazol 20 mg, lansoprazol 30mg, pantoprazol 40 mg) / 12 horas. Subcitrato de bismuto 120 mg /6 horas.

Tetraciclina 500 mg / 8 horas. Metronidazol 250 - 500 mg / 8 horas.

La sustitución del IBP y del compuesto de bismuto de la cuádruple terapia por ranitidina-citrato de bismuto constituye una alternativa válida.

La duración de este tratamiento es de 7 días.

Aunque habitualmente se ha recomendado que ante el fracaso de dos tratamientos erradicadores se debe practicar cultivo y antibiograma para seleccionar la combinación antibiótica más adecuada 178 , otra opción igualmente válida es el empleo de un nuevo tratamiento empírico sin necesidad de realizar cultivo bacteriano, procurando utilizar antibióticos no usados en los intentos previos. Disponemos de las siguientes alternativas:

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- Levofloxacino 500 mg / 12 h + amoxicilina 1 g / 12 h + omeprazol 20 mg / 12 h durante 10 179 o 7 180 días. Recientes estudios indican que es una buena alternativa a la cuádruple terapia.

- Rifabutina 150 mg / 12 h + amoxicilina 1 g / 12 h + omeprazol 20 mg / 12 h durante 10 días 181.

2. DIAGNÓSTICO DE LA INFECCIÓN POR H.

PYLORI.

La presencia de la bacteria se sospechó inicialmente al apreciar en las biopsias gástricas la existencia de unas formaciones espiriladas de un tamaño que podría corresponder a una bacteria. A Warren 1 – 4, que no fue el primero en observarlas, le llamó poderosamente la atención que la bacteria parecía asociarse a las zonas con más inflamación: a mayor presencia de gastritis mayor probabilidad de ver estas formaciones espiriladas. Cuando Warren encargó a Marshall verificar si, efectivamente, la bacteria existía y se asociaba a patología; éste como primera medida se dedicó a tabular los datos, y al encontrar una asociación prácticamente constante de la posible bacteria con la gastritis, y muy intensa con la úlcera, estuvo de acuerdo en que estos estudios debían proseguir. El paso siguiente (esencial en bacteriología hasta el momento en el que ha sido posible secuenciar el ADN) era intentar cultivar la bacteria. La perseverancia y el azar hicieron que se pudiera demostrar la presencia de la bacteria en cultivo. Por tanto, los dos primeros métodos diagnósticos descritos fueron la observación histológica y el cultivo.

Al tratarse de una infección pronto se desarrollaron técnicas serológicas para demostrar la presencia de anticuerpos frente a la bacteria. Posteriormente se observó que la bacteria produce una gran cantidad de ureasa. En un primer momento ello se aprovechó para demostrar (indirectamente) la presencia del germen simplemente comprobando la actividad ureasa de una muestra de tejido gástrico, un test que reunía las ventajas de un bajo coste, sencillez y rapidez. Mucho más ingeniosa fue la idea que dio lugar al test del aliento. Graham aprovechó un diseño existente en investigación animal para proponer el siguiente test: administrar al paciente urea marcada con 13C o

14

C y comprobar la presencia de estos isótopos en el aliento del paciente unos minutos después. De estas cuatro técnicas fundamentales han surgido otras variantes que se han utilizado con mayor o menor éxito. En histología se han desarrollado técnicas más precisas basadas en mejores tinciones (Giemsa, Genta, Warthin-Starry) o en la combinación con técnicas inmunológicas (inmunohistoquímica) o de biología molecular (análisis de la presencia del genoma del H. pylori mediante PCR). En

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serología se han desarrollado técnicas para buscar los anticuerpos en saliva, en sangre total (con técnicas rápidas que pueden dar los resultados en minutos), y más recientemente en heces. Los cultivos se han refinado con las técnicas de biología molecular, que permiten tipar con más precisión incluso el subtipo de bacteria. Y en el caso del test del aliento se han diseñado variantes con 13C, 14C y diversos sistemas de medida de los isótopos, cada vez más sencillos.

Se han desarrollado numerosas y variadas técnicas diagnósticas para investigar si un paciente está infectado por Helicobacter pylori. Cada una de ellas posee unas propiedades y características diferenciales que hacen que dispongamos de un completo arsenal diagnóstico para estudiar esta infección y las enfermedades con ella relacionadas.

Tabla 5. Métodos diagnósticos para detectar la infección por H. pylori.

Métodos invasivos Métodos no invasivos

Histología Test del aliento con urea marcada con 13C o 14C Tinción de plata de Warthin-Starry Técnicas inmunológicas

Tinción con hematoxilina-eosina Serología

Tinción de Giemsa Enzimainmunoensayo (ELISA) Tinción con naranja de acridina Inmunoblot

Técnicas de inmunohistoquímica Serología “rápida”

Cultivo Detección de anticuerpos en saliva Tinción de Gram Detección de antígenos en heces Prueba rápida de la ureasa Detección de anticuerpos en orina Reacción en cadena de la polimerasa Test en orina con urea marcada con 13C, 14C o 15N

Cepillado endoscópico y citología Test en sangre con urea marcada con 13C Técnicas realizadas con aspirado gástrico

Prueba del hilo o “Entero-test” Endomicroscopía confocal

Los métodos diagnósticos directos se basan en la demostración directa de la bacteria mediante el estudio de muestras obtenidas por biopsia gástrica o secreciones

gástricas. Son técnicas que precisan una endoscopia y, por tanto, resultan agresivas para el enfermo por lo que también se les denomina invasivas.

Los métodos diagnósticos indirectos se basan en el estudio y la detección de ciertas características de la bacteria (por ejemplo la capacidad de hidrolizar la urea mediante la producción de ureasa) o la respuesta del sistema inmunitario del huésped frente a la infección (detección de anticuerpos específicos). Este tipo de técnicas no requieren endoscopia y pueden considerarse poco agresivas por lo que se denomina no invasivas.

2.1. MÉTODOS INVASIVOS.