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15 Diagnóstico diferencial de tirotoxicosis en un hombre con diarrea
Editorial
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E
Normocéfalo, no se apreció exoftalmos. Cuello cilíndrico, se palpó tiroides pequeña, de característica homogénea, no se palparon nódulos, ni a adenomega- lias en cuello. Ruidos cardiacos rítmicos de buena intensidad, sin fenómenos agregados. Abdomen con cicatriz quirúrgica en línea media, depresible, no dolo- rosa y sin visceromegalias. Extremidades superiores con temblor distal leve.
En el interrogatorio dirigido negó fiebre y dolor en el cuello.
Laboratorio
CT3 0.47 (0.7 a 1.2) Ac–perox. Negativos AST UI/L 30 (13/56) T3 nmol/L 1.57 (1.6 a 3.8) VSG mm/h 10 (0 a 20) BT mg/dL 1.5 (0.5 a 1.5) T4 nmol/L 301 (77 a 154) Glucosa mg/dL 99 (70 a 100) DHL mg/dL 91 (109 a 197) TSHmUI/L 0.01 (0.3 a 3.5) BUN mg/dL 13 (8/22) HB g/dL 16 (14 a 17) TGB ng/mL 1.31 (0 a 30) Creatinina mg/ dL 0.89 (0.6 a 1.2) Leucocitos cel/mm 5.3 (4 a 12) Ac–Tgb 1/800 (negati- vos)
ALT UI/L 29 (15 a 59) Plaquetas cel/mm
210 (150 a 450)
Evolución
Se decidió dar manejo expectante y continuo con betabloqueador. Se indicó pro- pranolol a dosis de 80 mg al día. Cuatro semanas después acudió a consulta de revisión, refirió desaparición de la diarrea, palpitaciones e insomnio. Se realiza- ron exámenes de laboratorio de control que reportaron: CT3 de 0.48 , T3 de 1.9
nmol/L, T4 de 183 nmol/L, TSH de 0.01 uUI/L y TGB de 1.24 ng/mL. Acudió
a revisión tres meses después asintomático; en el último perfil tiroideo se encon- tró con CT3 de 0.4 , T3 de 1.7 nmol/L, T4 de 88 nmol/L y TSH de 3 mUI/L.
DISCUSIÓN
Se trata de un hombre que se encuentra en la sexta década de vida fue referido a la consulta por cuadro de tirotoxicosis. Como dato fundamental en el análisis del caso, se debe partir del hecho de que cuenta con un gammagrama con capta- ción baja de yodo. Lo anterior es importante, debido a que patologías como la en- fermedad de Graves y el bocio tóxico multinodular que representan la mayor par- te de los hipertiroidismos se caracterizan por un incremento en la captación de
yodo radiactivo de la glándula en los estudios de medicina nuclear, por lo cual podrían ser descartados en este individuo.
El diagnóstico diferencial debe hacerse con entidades que demuestren una captación baja de yodo. Estas se pueden dividir en tres grupos: tiroiditis, hiperti- roidismo de origen ectópico y el inducido por yodo.
El diagnóstico diferencial inicial se debería hacer con dos tipos de tiroiditis: la subaguda y la crónica silente. En el cuadro clínico de los enfermos con tiroiditis subaguda es frecuente encontrar dolor y fiebre, datos que no se presentaron nunca en este paciente.
Otro factor en contra son los hallazgos de laboratorio; el enfermo cuenta con una velocidad de sedimentación globular en límites normales, en casos de tiroidi- tis subaguda hay elevación mayor a 50 mL/seg y en muchos casos mayor de 100 mL/seg. Otro dato que descarta esta posibilidad es el flujo prácticamente normal que se encuentra en la glándula por USG.
La tiroiditis crónica silente suele asociarse con incrementos importantes en la cifra de tiroglobulina o bien presencia de anticuerpos a títulos muy altos. En este caso, la determinación de tiroglobulina no presentó incremento, lo cual podría estar en relación con la presencia de anticuerpos; sin embargo, éstos son a títulos muy bajos, fenómeno que no es característico de las tiroiditis silentes.
La tirotoxicosis facticia es un diagnóstico por considerar. En estos casos es sumamente difícil realizar el diagnóstico diferencial; un dato útil es la tiroglobu- lina, que generalmente se encuentra suprimida. No obstante, en este caso no es valorable debido a la presencia de anticuerpos. Un estudio útil para descartar el origen facticio es la determinación de hormonas en heces. Por otro lado, una pro- ducción intrínseca ectópica por tumores germinales, como struma ovarii, puede ser descartada por el género del paciente.
En este caso, el antecedente fundamental es la ingesta de diyodohidroxiquino- leína, un fármaco antiamebiano que contiene aproximadamente 105 mg de yodo. El hipertiroidismo inducido por yodo es una enfermedad que generalmente se presenta en lugares donde el bocio es endémico después de la suplementación con yodo.
En sitios donde no existe déficit de yodo, generalmente se presenta en pacien- tes que tienen comorbilidades tiroideas asociadas; no obstante, se han descrito múltiples casos en pacientes con tiroides normal cuando hay una exposición ex- cesiva a este mineral, como sería el de este paciente.
La duración de la enfermedad es variable, generalmente tiende a autolimitarse. El tratamiento debe consistir en la suspensión inmediata de la fuente. En casos sintomáticos, debe tratarse con betabloqueo.
El uso de fármacos antitiroideos puede considerarse en casos graves para dis- minuir la síntesis de nuevas hormonas; el tratamiento ablativo con 131I es poco
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CONCLUSIÓN
Por la evolución clínica del paciente, los datos de laboratorio y gabinete, y el ante- cedente del consumo de medicamento yodado, se puede concluir que el diagnós- tico final fue hipertiroidismo transitorio causado por ingestión de yodo, también conocido como fenómeno de Jod–Basedow.
REFERENCIAS
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Amer J Medic 1984;77:378–383.
2. Ross D: Syndromes of thirotoxicosis with low radioactive iodine uptake. Endocrinol Me-
tabolism Clin North Am 1998;27:169–183.
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4. Shirbiny A, Starross S et al.: Jod–Basedow syndrome following oral iodine and radioiodi- nated antibody administration. J Nuclear Med 1997;38(11):1816– 1817.
5. Stanbury JB, Ermans AE, Bordoux et al.: Iodine–induced hyperthyroidism: occurrence and epidemiology. Thiroid 1998;8(1):83–93.
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