11.1 Introducción
Numerosos estudios sobre la dinámica de las relaciones entre los organismos vivos y su entorno, indican que las situaciones de estrés afectan de diferentes formas el metabolismo corporal. En el caso específico de los subadultos, pueden alterar el proceso normal de crecimiento y desarrollo (Rose et al. 1985). Como se mencionó en el capítulo 2, existe una amplia gama de indicadores de estrés dental y esqueletal que pueden tener distinta duración e intensidad, lo cual permite inferir los patrones de morbilidad y dar cuenta de los estilos de vida de las poblaciones del pasado desde una perspectiva bioarqueológica (Huss-Ashmore et al. 1982, Larsen 1997). En relación con su estudio, se ha advertido acerca de la importancia de analizar las prevalencias de los indicadores de acuerdo a los grupos de edad, debido a la heterogeneidad en la susceptibilidad de sufrir episodios de estrés y superarlos (Wood et al. 1992, Wright y Yoder 2003, entre otros). En este trabajo se focalizará en la evaluación de los grados de prevalencia de las hipoplasias de esmalte y de hiperostosis porótica, dado que ambos son indicadores de problemas metabólicos derivados de las situaciones de estrés, se considera que son herramientas confiables que permiten inferir los niveles generales de estrés metabólico y la calidad de vida desde una perspectiva poblacional.
11.2. Hipoplasias.
11.2.1 Introducción
Las hipoplasias del esmalte dental son uno de los bioindicadores más utilizados para conocer el estado de salud de las poblaciones pasadas. Es un concepto general que
195 se aplica a los diversos disturbios en el desarrollo de la matriz del esmalte producto de la actividad ameloblástica anormal, por lo que resulta en un marcador fisiológico permanente del estrés sufrido durante el período de formación del esmalte (Huss- Ashmore et al. 1982, Rose et al. 1985, Goodman et al. 1988, Hillson y Bond 1997, Ogden et al. 2007, Berbesque y Doran 2008). Las perturbaciones del esmalte pueden variar desde una breve interferencia o detención del ritmo de crecimiento, hasta la muerte celular y el consecuente cese de la producción de matriz (Hillson, 1990). Skinner y Goodman (1992) sostienen que los defectos en el esmalte se deben a dos tipos de stress, por un lado, la insuficiencia de materiales necesarios para la formación o mineralización de la matriz; y por otro la alteración del funcionamiento celular. De esta manera, se trata de un indicador inespecífico pluricausal, donde los posibles factores causales que producen los defectos pueden ser múltiples, incluyendo desórdenes cerebrales, nacimiento prematuro, trauma de parto, hiperparatiroidismo materno primario, desbalance hormonal, hipovitaminosis A, exantema, alergia, diabetes mellitus materna, asfixia neonatal, enfermedad hemolítica del recién nacido, escasa exposición a la luz solar, raquitismo, malnutrición y enfermedades gastrointestinales, e infecciosas como tétano, neumonia, sarampión, escorbuto, sífilis, (Pindborg 1982, Hillson 1986, 1996, 2000, Skinner y Goodman 1992, Hillson y Bond 1997). Además, de estos factores infecciosos, nutricionales y hereditarios, se encuentran los traumas, ya que también pueden causar anomalías en la formación del esmalte (Goodman y Armelagos 1985, Hilson 1986, Brook 2009). Finalmente, las de origen sistémico, generalmente afectan a más de una pieza y su localización depende del momento del desarrollo en el que se produce la disrupción (Goodman y Armelagos 1985).
A medida que se ha ido desarrollando esta vía de análisis, se ha producido una amplia literatura centrada tanto en muestras arqueológicas como en poblaciones vivas, que correlacionan las hipoplasias, status socioeconómico y niveles nutricionales (Lukacs 1989, Goodman y Rose 1991, Wierink et al. 2007, Ramos-Martinez et al. 2009). A partir de este cuerpo de información se conoce que las lesiones en el esmalte están relacionadas con una fuerte interacción entre nutrición deficiente y enfermedades infecciosas. Así, en una situación de escasez nutricional los diferentes procesos metabólicos se alteran, facilitando el contagio de enfermedades infecciosas, lo que a su vez, disminuye la absorción de los nutrientes en el sistema digestivo (i.e enfermedades gastrointestinales) (Hutchinson y Larsen 1988). Es en este sentido, que Goodman planteó un modelo para explicar la formación de hipoplasias del esmalte dental
196 (Goodman y Rose 1990, Dobney y Goodman, 1991, Goodman, 1994). Este modelo se basa en el concepto de "punto crítico" o "umbral" de sensibilidad, donde el estado nutricional subyacente afecta la fisiología de los ameloblastos; sin embargo, una pobre nutrición raramente es causa suficiente para ocasionar la detención de la producción de matriz del esmalte y la formación de una hipoplasia. Es mucho más probable que se produzca la formación de una hipoplasia cuando un evento fisiológico severo, tal como un trauma o una enfermedad aguda (i.e. infección respiratoria, diarrea) afecta a un individuo sin reservas nutricionales adecuadas (i.e. calorías, proteínas, retinol, hierro, etc). El estado de malnutrición, en este sentido, actuaría disminuyendo el umbral de sensibilidad de un individuo y su capacidad de amortiguar el estrés (Dobney y Goodman 1991, Goodman, 1994).
Diversos estudios epidemiológicos, apoyan esta idea ya que, a partir de las frecuencias de aparición de dichas lesiones, interpretan condiciones de bajo status socioeconómico, una creciente exposición a las enfermedades, y un decreciente acceso a los alimentos y a otros recursos básicos (Sweeney et al. 1971; Infante 1974; Dobney y Goodman, 1991; Goodman et al. 1991, 1992; Goodman 1993, 1994; Delgado 2004; Gámez Mendoza 2010).
Se ha discutido mucho sobre la posibilidad de calcular la edad en que se experimentó el estrés metabólico a partir de la distancia que existe entre la lesión y la corona dental. Existen diferentes tablas para este tipo de análisis (Massler et al. 1941, Goodman et al. 1980, Goodman y Song 1999, Rose et al. 1985). A partir de las cuales numerosos autores han desarrollado estudios cronológicos sobre el desarrollo de las hipoplasias, muchos de los cuales vinculan tales episodios de estrés con el destete y momentos posteriores (Lanphear 1990, Blakey et al. 1994, Moggi-Cecchi et al. 1994, Hutchinson y Larsen 1995, Wright 1997, Cucina 2002, Griffin y Donlon 2009, Krenz- Niedbala y Kozlowski 2011, Miszkiewicz 2012, entre otros). Sin embargo, durante los últimos 20 años estos estudios han sido duramente cuestionados, debido a que el proceso de desarrollo dental es poco conocido y por la propia variabilidad intrapoblacional de los tiempos de desarrollo individual. Actualmente, se reconoce que existen variaciones en las velocidades a lo largo del proceso de desarrollo de la corona, entre dientes de un mismo individuo y tanto intra como interpoblacionales, por lo que es difícil afirmar que existan tasas poco variables de depositación (Mann et al. 1991; Skinner y Goodman 1992; Liversidge et al. 1993; Hillson 1996; Hillson y Bond 1997; Barrientos 1997, 1999; Cunha et al. 2004; Luna 2008; Luna y Aranda 2010). De esta