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9.4 ADVANCED FEATURES
9.4.1 Service-Enabled Web Applications
Los lípidos constituyen alrededor del 5% del peso del hígado normal.206,335 La esteatosis es la acumulación anormal de lípido dentro de los hepatocitos. La histolo- gía de la esteatosis permitió definir las formas macrove- sicular y microvesicular.206,336La esteatosis macrovesicu- lar es la forma más frecuente y se debe a una combina- ción de aumento del aporte, oxigenación inadecuada y disminución de la secreción de lípidos en el hígado.206,336 La obesidad, el alcoholismo, la resistencia a la insulina y la diabetes, la caquexia, los fármacos (como los corticoi- des y el tamoxifeno), los trastornos metabólicos y la he- patitis C producen esteatosis macrovesicular.206,336,337La esteatosis microvesicular secundaria a la oxidación de- fectuosa de los ácidos grasos libres se suele asociar con disfunción hepática grave.206,336 El hígado graso agudo del embarazo, el síndrome de Reye, los fármacos, el al- coholismo crónico, los trastornos del ciclo de la urea y las citopatías mitocondriales son algunas de las causas de la esteatosis microvesicular.206,336
La esteatosis macrovesicular se puede asociar con infla- mación y fibrosis progresiva en una entidad denominada esteatohepatitis.206,336La esteatohepatitis ocasionada por el alcoholismo es una entidad bien definida, mientras que la no alcohólica es una forma de hepatopatía crónica descrita en etapa más reciente, cuya incidencia aumenta en forma progresiva. Las formas alcohólica y no alcohólica de la es- teatohepatitis presentan características histológicas simila- res o idénticas.206,336Se debe llevar a cabo una biopsia para diagnosticar la esteatohepatitis, que por definición compro- mete el hígado en forma difusa.336La esteatohepatitis no al- cohólica posee dos formas que se clasifican de acuerdo con su etiopatogenia.335La forma primaria se observa en entida- des asociadas con resistencia a la insulina y se asocia con diabetes mellitus (tipo 2), obesidad e hiperlipidemia. La forma secundaria se asocia con algunos fármacos, procedi- mientos quirúrgicos digestivos y otras enfermedades. Se cree que la esteatohepatitis no alcohólica es la enfermedad grasa no alcohólica del hígado más grave.
Desde el punto de vista clínico, algunos pacientes con esteatosis hepática no experimentan síntomas, mientras que otros pueden manifestar dolor en el cuadrante supe- rior derecho, cansancio y malestar general.335La hepato- megalia es un hallazgo frecuente y pueden aumentar los valores de las pruebas de funcionamiento hepático, en es- pecial las aminotransferasas.335 La esteatohepatitis, sea alcohólica o no alcohólica, puede progresar hacia la ci- rrosis. Se considera que la forma no alcohólica es una
causa frecuente de la entidad que antes se denominaba ci- rrosis “criptógena”.338
En las imágenes con cambio químico se pueden detectar y describir los lípidos microscópicos intracelulares presen- tes en la esteatosis hepática y dentro de algunas neoplasias hepatocelulares, como el carcinoma hepatocelular bien di- ferenciado o el adenoma hepático.339-342La comparación vi- sual de las imágenes en fase y en fase opuesta, con el bazo
Cuadro 1-13 Esteatosis hepática Clínica
El paciente puede estar asintomático o experimentar dolor en el cuadrante superior derecho, cansancio y malestar general
Hepatomegalia y valores anormales de las pruebas de funcionamiento del hígado
Anatomía patológica
Acumulación anormal de lípidos dentro de los hepato- citos
La forma macrovesicular se asocia con obesidad, alco- holismo, resistencia a la insulina o diabetes, caque- xia, fármacos (como esteroides), trastornos metabóli- cos y hepatitis C
La forma microvesicular se puede desarrollar en pa- cientes con disfunción hepática grave, tal como el hí- gado graso agudo del embarazo, síndrome de Reye, los fármacos, el alcoholismo crónico, trastornos del ciclo de la urea y citopatías mitocondriales
La esteatohepatitis, la inflamación progresiva y la fi- brosis se pueden asociar con etiologías alcohólicas y no alcohólicas y pueden progresar a cirrosis
Resonancia magnética
RM con cambio químico: pérdida de intensidad de la señal del hígado en las imágenes con GRE en fase opuesta cuando se comparan con las imágenes con GRE en fase correspondiente, con el bazo como re- ferencia interna
La esteatosis puede ser difusa, focal o multifocal Las ubicaciones características de la esteatosis focal y
la ausencia focal de grasa corresponden al borde an- teromedial del segmento medial, la región perivesi- cular y la región subescapular
La esteatosis focal se debe a la disminución del trans- porte de sustancias desconocidas desde la vena por- ta, al aumento focal de la concentración de insulina o a la isquemia relativa secundaria a la reducción del flujo sanguíneo en la vena porta
En la ausencia focal de grasa secundaria a aberracio- nes en el drenaje venoso o la irrigación arterial se observa una reducción del transporte de lípidos en la sangre de la vena porta
A B
C D
E
Figura 1-18 ■■RM con cambio químico y supresión de la grasa de metástasis hepáticas cargadas de lípidos originadas en un teratoma de ovario metastásico . A, la imagen ponderada en T1 en fase revela varias masas hepáticas que contienen focos (*)
isointensos con respecto a la grasa subcutánea (F). Los componentes quísticos son hipointensos. Otras porciones de la masa reve- lan una intensidad de la señal intermedia (flechas). B, en la imagen ponderada en T1 en fase opuesta se observa un artefacto so- breelevado (flechas dobles) en el límite entre los componentes adiposos con aumento de la intensidad de la señal (*) y el hígado adyacente. Los focos intratumorales que contienen protones tanto de los lípidos como del agua pierden la intensidad de la señal en la imagen en fase opuesta (flechas). Se observa una pérdida similar de la intensidad de la señal dentro de la médula ósea del cuer- po vertebral (M). En el capítulo 3 se describirá el modo de empleo de la técnica con cambio químico para diferenciar los adeno- mas suprarrenales con contenido lipídico de las metástasis. C, la imagen ponderada en T2 con supresión de la grasa revela la pér- dida de la intensidad de la señal en las regiones que contienen grasa (*). Las porciones quísticas del tumor son hiperintensas. D y
E, la imagen ponderada en T1 con supresión de la grasa (D) muestra la pérdida de la intensidad de la señal en la grasa intratumo-
ral (*), mientras que la imagen ponderada en T1 con supresión de agua (E) revela un aumento de la intensidad de la señal asocia- do con la grasa intratumoral (*) y la grasa subcutánea (F). Los vóxeles intratumorales que contienen protones de los lípidos y el agua revelan hiperintensidad mínima (flechas) en la imagen con supresión de agua.
como referencia interna, suele ser suficiente para detectar la esteatosis hepática. La pérdida de la intensidad de la señal en las imágenes en fase opuesta refleja la presencia de lípi- dos. Una advertencia que se debe tener en cuenta es que el tiempo de eco empleado para las imágenes en fase opuesta debe ser menor que el empleado para las imágenes en fase con el fin de reducir al mínimo los efectos en T2*.343,344 Cuando hay una sobrecarga de hierro debido a hemocroma- tosis genética o secundaria, la pérdida de la intensidad de la señal ocasionada por un artefacto de susceptibilidad puede impedir la detección de la esteatosis.342Para buscar esteato- sis en un hígado con depósito de hierro se puede realizar es- pectroscopia con RM.342
En la RM la esteatosis hepática puede ser difusa, focal o multifocal (Fig. 1-20; véanse Figs. 1-11, 3-4, 3-6, 3-12 y 3-13). Se describieron áreas cuneiformes, geográficas y nodulares en la esteatosis focal.344Las imágenes de la es- teatosis nodular se pueden asemejar a las de la enfermedad metastásica.345,346La esteatosis focal o la ausencia focal de grasa tienden a desarrollarse en sitios específicos del híga- do, como el borde anteromedial del segmento medial, al- rededor de la vesícula biliar y dentro de las porciones sub- capsulares del hígado.342,344El drenaje anómalo de la vena gástrica hacia el segmento medial posterior que se encuen- tra delante del hilio hepático, la anomalía de la arteria to- rácica interna que irriga el área que rodea al ligamento fal- ciforme y el drenaje de las venas vesiculares hacia el híga- do circundante determinan una disminución del flujo san- guíneo en la vena porta. La ausencia focal de grasa se pue- de deber a la reducción del transporte de lípidos secunda- ria a la disminución del flujo en la vena porta (véase Fig. 1-20).347-349 En ocasiones, estas mismas áreas revelan es- teatosis focal.350 La ausencia focal de grasa también se puede asociar con la presencia de cortocicuitos arteriopor- tales, oclusión de la vena porta y compresión del parénqui- ma hepático por lesiones metastásicas.351-354En función de su localización, las metástasis u otras masas pueden deter- minar la ausencia de grasa periférica, segmentaria o lobu- lar en un hígado con esteatosis.352
El aumento de la concentración local de insulina pue- de ocasionar esteatosis focal. La RM ha detectado estea- tosis focal alrededor de metástasis de un insulinoma, den- tro del hígado de pacientes que recibieron trasplantes de células de los islotes inyectados en la vena porta, y den- tro de la porción subcapsular del hígado en pacientes dia- béticos con insuficiencia renal que reciben insulina junto con el líquido de diálisis intraperitoneal.355-357