Case Study 4 : Tracking Object Under Occlusion, Fast Motion and Clutter

Tanto las cejas como las pestañas pueden faltar o estar disminuidas en los niños pretérminos. Las pesta- ñas largas y curvadas pueden representar rasgos here- ditarios. La distiquiasis corresponde al hallazgo de una fila de pestañas adicional detrás de la línea gris que crece posterior a los orificios de las glándulas de meibomio. Esta hilera puede ser parcial o total, y, en la llamada triquiasis, suele presentarse una posición anómada de las pestañas, las cuales se curvan hacia el globo ocular y producen irritación corneal por el roce continuo de las pestañas sobre la córnea. En el albinismo, las pestañas no están pigmentadas y los niños con el síndrome de Treacher Collins carecen de pestañas en los dos tercios internos del párpado inferior. En el sín- drome de Cornelia de Lange se aprecia hipertricosis de las cejas, frente y párpados inferiores; ambas cejas se unen en la línea media. Estos últimos signos se encuen- tran presentes también en el síndrome de Waerdenburg.

APARATO LAGRIMAL

Las vías de drenaje lagrimal están compuestas por los puntos lagrimales, canalículos, saco lagrimal, y conducto lacrimonasal. El síntoma fundamental de obstrucción lagrimal es el lagrimeo pasivo o epífora; si aplicamos presión digital en la región del saco lagrimal podemos apreciar la salida de secreción por los puntos lagrimales; esta secreción es acuosa o mucoide. Si exis- te infección asociada (dacriocistitis aguda), la secreción puede ser purulenta. En presencia de esta última com- plicación se produce tumefacción y enrojecimiento de la piel entre el ángulo interno del ojo y el dorso de la nariz (Fig. 6.4).

Fig. 6.3. Pliegue epicanto.

Tomado de: Atlas de Pediatría, Martha Dynski-Klein. Editorial

CONJUNTIVAS

La conjuntiva ocular recibe este nombre porque re- viste el globo ocular y los párpados. Se trata de una membrana mucosa húmeda que cubre la cara profunda de los párpados y se refleja después sobre el globo ocular y capas superficiales de la córnea. Las modificaciones de color que se perciben en la exploración de la conjunti- va pueden deberse a la misma conjuntiva o a cambios de coloración procedentes de la esclerótica y transpa- rentarse a través de ella. Las principales alteraciones de las conjuntivas que se encuentran durante el período neonatal son las hemorragias subconjuntivas y la con- juntivitis.

1. Hemorragias subconjuntivales.

Estas hemorragias son muy comunes en el recién nacido y la frecuencia aumenta si el parto ha sido pro- longado y difícil. La hemorragia se presenta como una mancha de color rojo oscuro que cubre parte de la es- clerótica formando en ocasiones un anillo rojo alrede- dor de la córnea; este signo habitualmente desaparece en 2 o 3 semanas. Al producirse la desintegración y reabsorción de los pigmentos sanguíneos se producen cambios de coloración de la mancha que van del color rojo oscuro al anaranjado y amarillo.

2. Conjuntivitis de diferentes causas.

Esta afección, muy frecuente en el neonato, puede ser secundaria a la inflamación producida por la aplica- ción local de nitrato de plata (método de Credé), la lla- mada conjuntivitis química o por infección causada por cualquier germen patógeno.

a) Conjuntivitis química.

Este tipo de conjuntivitis es la más frecuente en este período de la vida y se produce como consecuencia de la aplicación de nitrato de plata (a 1 %) en los ojos del recién nacido en el momento del nacimiento, como me- dida profiláctica de la conjuntivitis gonocócica. La fre- cuencia de esta reacción conjuntival ha tenido variacio- nes; Margileth y colaboradores, encontraron en el año 1957, que más de 50 % de los niños que recibieron la profilaxis ocular con nitrato de plata presentaron sig- nos de conjuntivitis grave y los relacionaron con este tratamiento. Actualmente las estadísticas han variado debido al perfeccionamiento en la aplicación del medica- mento. En el año 1992, Nelson y colaboradores encon- traron una cifra de 6 % de conjuntivitis química entre el grupo de niños que recibió el tratamiento.

La irritación conjuntival se ha relacionado con el aumento del tiempo de contacto entre el tejido ocular y el medicamento, y la falta del efecto neutralizante del suero fisiológico o cuando el colirio está muy concentra- do por la mala preparación o por el proceso de evapora- ción consecutivo al almacenamiento de la solución. Esta conjuntivitis se presenta dentro de las primeras 6 a 12 h de edad, dato que permite la diferencia con otros tipos de conjuntivitis; con frecuencia los párpados están tumefactos y edematosos, las conjuntivas palpebral y

bulbar están inflamadas, enrojecidas y a veces equi- móticas, a la vez hay una cierta cantidad de secreción durante las primeras horas. De inicio, la secreción ocu- lar no es purulenta, los cultivos de dicha secreción no revelan ningún germen causal, a no ser que se produz- ca una infección secundaria. Habitualmente no se pre- senta ninguna complicación ni secuela, aunque es posi- ble que la irritación química produzca algún caso de dacriostenosis. Aunque la conjuntivitis asociada al uso del nitrato de plata no ofrece gravedad importante, se debe siempre analizar con cuidado los antecedentes y síntomas en cada caso para diferenciarla de aquellas producidas por determinados gérmenes patógenos que son las que necesitan un tratamiento rápido y adecuado.

b) Conjuntivitis gonocócica.

Se trata de una infección conjuntival aguda grave cuya evolución depende del tratamiento. En esta con- juntivitis el agente causal es la Neisseria gonorrhoeae. El contagio en recién nacido se produce en el momento del nacimiento al paso por el canal vaginal si existe in- fección de la madre. Actualmente se ha convertido en una enfermedad rara como consecuencia de los métodos profilácticos y la terapéutica antibiótica específica. Se- gún Hammerschlag, el uso profiláctico del nitrato de plata, eritromicina o tetraciclina ocular después del par- to, ha disminuido esta complicación de 10 a 0,5 %.

La infección conjuntival se manifiesta entre los 2 y 5 días de edad. Se han descrito casos presentes ya en el momento del nacimiento; otros casos se han diagnosti- cado después de los 5 días de edad, posiblemente debido a la supresión parcial de la enfermedad obtenida por la profilaxis ocular. Generalmente la afección es bilateral y produce un edema marcado de los párpados. El edema conjuntival puede ser tan pronunciado que las conjuntivas se tornen excesivamente rojas y sobresalgan entre los párpados cerrados. La secreción ocular es variable, pue- de ser escasa en los casos ligeros, pero frecuentemente es abundante con un flujo copioso de pus que al separar los párpados puede brotar y correr por las mejillas. La córnea puede estar afectada, tomar un aspecto grisáceo, y desarrollarse en ella una ulceración corneal que al extenderse con rapidez puede provocar perforación de la córnea con alteración de las estructuras intraovulares. El diagnóstico se hace por la identificación de diplococos gramnegativos en las extensiones del raspado conjuntival. Los cultivos y las pruebas de fermentación diferencian al gonococo de otros miembros del grupo de las Neisseria.

c) Conjuntivitis de inclusión del recién nacido Esta afección conjuntival es producida por la Chlamydia trachomatis. En la forma grave es muy parecida a la gonocócica, pero tiene un período de incubación más prolongado, entre 5 y 14 días. El conta- gio se produce por el canal del parto. Ha sido reportado que de 5 a 10 % de las mujeres con vida sexual activa en los Estados Unidos de Norteamérica son portadoras de Chlamydia en su cérvix; Mac Gregar y otros autores

han planteado que de 25 a 60 % de los niños de estas mujeres con infección del cuello uterino por Chlamydia tiene probabilidades de nacer infectados.

Clínicamente se presenta como una conjuntivitis purulenta muy contagiosa. La secreción ocular es muy abundante, toma un color amarillo limón que permite diferenciarla de la coloración verdosa de la forma gonocócica. La conjuntiva es friable y sangra con facili- dad. En otras ocasiones la secreción puede comenzar como una descarga acuosa que después se vuelve muco- sa y hasta purulenta. En ciertos casos la conjuntiva palpebral está recubierta por una falsa membrana que se despega fácilmente. El período agudo tiene una dura- ción de 2 a 3 semanas; la curación se produce por lo general entre 3 y 24 meses. Las secuelas son raras, pero pueden presentarse e incluyen cicatrización conjuntival y vascularización corneal superficial.

Otros gérmenes también pueden producir conjunti- vitis aguda con un cuadro clínico muy semejante al des- crito anteriormente (secreción ocular amarilla, hiper- emia conjuntival y molestia ocular). Entre las bacterias causantes se pueden citar el estafilococo, neumococo, Haemophilus influenzae y estreptococo. Los frotis y cul- tivos de las secreciones conjuntivales permiten identifi- car el germen causal.

La conjuntivitis viral se caracteriza porque la se- creción ocular es de aspecto seroso y pueden aparecer agregados de linfocitos en la conjuntiva palpebral.

ESCLERÓTICAS

La esclerótica es generalmente blanca, pero en el neonato es importante precisar los cambios de colora- ción. En estos niños la esclerótica es más delgada y transparente que en el adulto, por lo tanto, a través de ella puede verse el pigmento retiniano y ésta es la razón por la que las escleróticas del recién nacido se perciben de color ligeramente azulado. En los niños pretérminos el color azulado puede ser más acentuado y constante porque en ellos la esclerótica es aún más fina.

Los niños con osteogénesis imperfecta pueden te- ner las escleróticas de un color azul más oscuro que los niños normales, motivado porque el colágeno escleral no está bien desarrollado. Las escleróticas azules tam- bién pueden verse en otras enfermedades sistémicas como en los síndromes de Marfan, Ehlers-Danlos y de Crouzon (Fanaroff, 1997).

CRISTALINO

El cristalino del neonato tiene una forma semejan- te a una esfera, es transparente, con un diámetro aproximado de 6 mm; después del nacimiento conti- núa creciendo durante toda la vida. La principal ano- malía congénita del cristalino es la catarata, o sea, su opacificación.

CATARATA

El tamaño y forma de la catarata depende de la zona del cristalino en formación en el momento de ocurrir la lesión. A través de la fondoscopia, la catarata aparece como una densidad opaca y redondeada, completa o in- completa; en ambas situaciones se han descrito en pre- sentación unibilateral o bilateral. El diagnóstico se hace mediante la inspección ocular cuidadosa con ilu- minación directa del oftalmoscopio en el primer exa- men del neonato o en exámenes posteriores por la presencia de pupila blanca y la ausencia del reflejo rojo naranja del fondo de ojo. Las verdaderas cata- ratas de aparición precoz, al nacimiento, pueden pa- sar inadvertidas.

Las principales causas de catarata en el período neonatal son:

1. Cataratas hereditarias.

Suelen presentarse de una forma aislada y se trans- miten de una forma autosómica dominante (más fre- cuente) o autosómica recesiva.

2. Catarata del pretérmino.

Se refieren a la presencia de cambios del cristalino con aspecto de racimo de pequeñas vacuolas y que pue- den observarse a través de la oftalmoscopia con la pupi- la bien dilatada. Estas opacidades son transitorias, no tienen una causa definida y desaparecen espontánea- mente en un período de varias semanas. Según Alden Ery y colaboradores, encontraron la presencia de 19 ca- sos de cataratas transitorias en un total de 513 niños pretérminos estudiados; estas cataratas sólo se relacio- naron con la edad gestacional y peso al nacer de los niños.

3. Catarata por infección prenatal.

El virus de la rubéola es una causa frecuente de catarata congénita, sobre todo cuando la infección se ha producido durante el primer trimestre del embarazo. En estos casos, las cataratas usualmente son bilatera- les y tienen una morfología característica.

Se han reportado casos de catarata congénita oca- sionadas por otras infecciones maternas, como el sa- rampión, la poliomielitis, la gripe y la varicela zoster (Nelson, 1992).

4. Catarata en la galactosemia clásica.

Enfermedad producida por un déficit de la enzima transferasa que puede verse a partir de los 7 días de edad y en la enfermedad producida por déficit de galactocinasa la catarata puede aparecer dentro de los 5 meses de edad.

Se ha descrito aparición de cataratas asociadas a otros trastornos metabólicos, como en niños hijos de madres diabéticas y prediabéticas, en neonatos con hipoglicemia e hipocalcemia más frecuentes.

5. Catarata en el síndrome oculocerebral renal de Lowe.

Se describe que son niños varones, que casi siempre presentan cataratas bilaterales en el momento del naci- miento y en ocasiones asociadas con glaucoma y miosis pupilar.

Todo neonato con catarata debe ser investigado para el diagnóstico de infección congénita, trastornos metabólicos o cromosomopatías.

CÓRNEA

Durante el primer examen ocular del neonato es muy importante una amplia inspección de toda la cór- nea y evaluar no sólo su tamaño, sino además su rela- ción con el globo ocular. La córnea es relativamente grande y alcanza el tamaño del adulto a los 2 años de edad. Su diámetro es variable y oscila entre 5,5 y 8 mm en el pretérmino y de 9,4 mm en el a término. Ambas córneas deben tener el mismo tamaño y, junto con la esclera, formar el “continente ocular” que es extensible. Esto hace que se desconfíe de los ojos gran- des y bellos a esta edad pues podemos encontrarnos ante un caso de glaucoma congénito. La superficie de la córnea es transparente y con brillo; tal brillan- tez puede disminuir en presencia de edema corneal. Los neonatos pretérminos normales y algunos a térmi- nos pueden presentar una córnea ligeramente nebu- losa durante las primeras 48 h de edad. Estos cam- bios son motivados por el exceso temporal de líquido en la córnea.

Las principales anomalías de la córnea son las re- lacionadas con el tamaño, forma, curvatura y pérdida de la transparencia.

A continuación se harán algunas consideraciones sobre el glaucoma congénito, por su importancia en el período neonatal.