ASFIXIA: Consiste EN la detención de los procesos vitales tisulares causada por falta de
oxigeno. La falta de oxigeno puede producir lesiones definitivas de la corteza cerebral a los 3 minutos y la muerte irreversible a los 8 minutos.
La consecuencia más inmediata, y más temible, de la asfixia, es el daño cerebral que se produce cuando no llega oxígeno al cerebro. Cuando nos hallamos ante una persona que ha sufrido cualquier tipo de asfixia, es importante reanimarla lo antes posible, con alguna técnica de respiración artificial
ANOXIA: Ausencia de oxígeno. A veces se designa como anoxia lo que no es sino
hipoxia. Se habla de hipoxia o anoxia tisular cuando no existe aporte de O2 a los tejidos,
o se realiza en cantidad insuficiente. El daño tisular, si la situación anóxica se prolonga, conduce a la necrosis.
4.4.1
ASFIXIANTES SIMPLES.
Los asfixiantes simples comprenden numerosos gases y pueden subdividirse a su vez en gases totalmente inertes fisiológicamente, como el hidrógeno y el nitrógeno y algunos de los gases de los narcóticos simples cuya acción anestésica es tan débil que prácticamente es inaparente y cuya acción asfixiante prima sobre la anterior. Entre estos se encuentran el metano, etano acetileno etc.
Los asfixiantes simples de ambos tipos causan asfixia únicamente por la reducción del contenido de oxigeno del aire respirado y deben por lo tanto estar presentes en
proporciones elevadas.
Para que se presenten los primeros síntomas de anoxia el oxígeno debe reducirse de un 20% que es el valor normal en el aire a un 13% lo cual requiere que el asfixiante sea agregado al aire en proporción de un volumen por cada dos de aire. Cuando el aire y el asfixiante se mezclan en proporciones iguales el oxígeno queda reducido al 10%, incapacitándose rápidamente el individuo expuesto.
Estos asfixiantes se presentan industrialmente solo en pocas ocasiones; el anhídrido carbónico puede presentarse en concentraciones suficientemente elevadas para causar asfixia en cubas y bodegas de fermentación en viñas, el nitrógeno se haya presente en concentraciones elevadas en excavaciones practicadas en terrenos de rellenos sanitarios (basurales) o en determinadas minas de carbón y metálicas húmedas. En ambos casos el aumento de contenido de nitrógeno se debe al consumo de oxígeno atmosférico por procesos de oxidación.
4.4.2
ASFIXIANTES QUÍMICOS.
Estos son muy pocos en número pero son al mismo tiempo los mas importantes de los gases asfixiantes por el número de víctimas que causan.
El monóxido de carbono, los cianuros y el ácido sulfhídrico constituyen el grupo de agentes cuyo efecto es el de provocar asfixia por una alteración del transporte de oxígeno a los tejidos por parte de la hemoglobina. Esta asfixia, que significa desde una hipoxia a una anoxia química, puede ser muy rápida y violenta y suele complicarse por una parálisis del centro respiratorio.
Por las características de estas intoxicaciones que se describen a continuación se deben arbitrar las siguientes medidas:
1. Prevención máxima de los riesgos que requieren una vigilancia ambiental cuidadosa y un control adecuado de las condiciones ambientales que provocan los riesgos.
2. Medidas de emergencia debidamente programada para las evaluaciones de los lugares contaminados y los métodos racionales de salvamento, evitando así las muertes en serie que se producen en los compañeros de los trabajadores que tratan de actuar como rescatadores.
3. Tratamiento de urgencia de los accidentados, bien organizado con los medios mínimos de primeros auxilios y un adecuado entrenamiento del personal que actúe en las medidas de emergencia.
4.4.2.1
MONÓXIDO DE CARBONO.
Compuestos:
Fuentes de Exposición.
Usos: Metalurgia como agente reductor. Síntesis orgánica para productos del
petróleo. Manufactura de carbonilos metálicos (níquel).
Producto de combustión incompleta de: Combustión de motores de gasolina y petróleo diesel. Emisión de fundiciones de hierro y acero, cracking catalíticos en la refinación del petróleo, hornos de cemento, hornos de carbón, estufas de Coque, sintéreo de hornos de siderurgia y manufactura de formaldehído. Soldaduras al arco, incendios, explosiones en minas, túneles y galerías.
Vías de Ingreso:
Respiratoria por inhalación del gas.
Compuestos Formula Sinónimo Aspecto y olor
Monóxido de Carbono CO Monóxido Gas incoloro, inodoro, mas ligero que el aire, arde con llama azul.
Inflamable y explosivo en mezclas de 12,5 a 74,2 % con el aire
Metabolismo: El CO se combina con la Hb para formar carboxihemoglobina (COHb)
unión que hace perder a la sangre su capacidad transportadora de oxígeno, de acuerdo a la curva de disociación de la Hb, lo que provoca una hipoxia que puede llegar hasta la anoxia.
El CO tiene mayor afinidad por la Hb que el oxígeno, la que llega a ser de 260 veces mayor.
La COHb es una reacción reversible y los glóbulos rojos aparentemente no son dañados. Cuando cesa la exposición el oxígeno suplanta al Co en la sangre, formándose nuevamente oxihemoglobina (OHb)
La cantidad de CO unida a la Hb da COHb se expresa en % de saturación sanguínea.
% COHb Síntomas Clínicos
0-3% Nivel normal
3-10% Sin síntomas clínicos
10-15% Nada o ligera coloración cutánea grisácea. Coloración chocolate marrón de la sangre
15-20% Cianosis azul-grisácea generalizada, usualmente asintomática 20-45% Cefalea, fatiga, mareos, intolerancia a los ejercicios, síncope. 45-55% Aumento en la depresión del SNC
55-65 Coma, convulsiones, falla cardiaca, arritmias, acidosis metabólica. >65% Alta incidencia de mortalidad
El CO se combina con la Hb para llegar a un estado de equilibrio según la concentración en el aire, esta reacción será tanto mas rápida cuando mas alto sea el nivel de CO atmosférico.
Patología. La sangre cargada de COHb tiene un color rojo cereza que da al intoxicado
una coloración cutánea de “buen estado de salud”. La anoxia provoca lesiones nerviosas centrales corticales o del di encéfalo, son menos frecuentes alteraciones neurológicas de los nervios craneanos (auditivos, ocular, olfatorio).
Figura 1: Curva de la disociación de la hemoglobina. Obsérvese cómo a partir de una presión arterial de 60 mmHg la saturación de oxígeno disminuye notablemente, mientras que por encima de 60 la curva se aplana. Desplazamiento de la curva según
El miocardio por la anoxia puede presentar infartos en las intoxicaciones agudas o enfermedad coronaria en las subagudas y crónicas.
El sistema Hematopoyético puede reaccionar a la hipoxia con una poliglobulia en las exposiciones crónicas.
Cuadro Clínico:
Cuadro Agudo: Los efectos de la exposición dependen del grado de
saturación del Co con la Hb, el que a su vez depende del grado de concentración ambiental, de la duración de la exposición y de la actividad física del trabajador que se traduce en el número de respiraciones.
Los síntomas iniciales son cefaleas, sensación de opresión torácica, mareos y nauseas. A continuación debilidad de las piernas, vómitos y pérdida de conocimiento. El aspecto pálido al comienzo es seguido de color rosado en la piel, aún cuando esté en apnea.
La evolución progresiva se caracteriza por convulsiones, síncope, aumento de las respiraciones y el pulso, seguidas finalmente de coma, arritmia cardiaca, parálisis del centro respiratorio y muerte. Esta puede deberse a extensos daños cerebrales causados por la anoxia
Los niveles de COHb están en relación con los síntomas y signos ya descritos y por encima de 50% la condición es crítica por la pérdida de conocimiento y demás signos y a 65% puede considerarse una concentración fatal
Relación entre las concentraciones de monóxido de carbono en sangre y cuadro clínico.
Porcentaje de COHb en sangre
Síntomas
0.0 -10 No se perciben
10 – 20 Sensación de opresión en la frente. A veces cefalea 20 – 30 Cefalea. Golpeteos en las sienes
30 – 40 Intensa cefalea, debilidad, vértigos, oscurecimiento de la visión, náuseas, vómitos, colapso
40 – 50 Intensificación de los síntomas precedentes con mayor predisposición al colapso y al síncope. Taquicardia y polipnea.
50 – 60 Síncope. Manifiesta taquicardia y polipnea. Coma con convulsiones intermitentes
60 – 70 Coma con convulsiones intermitentes; acción depresora sobre el corazón y circulación. Puede producir muerte
Efectos de la inhalación de CO según concentración en el aire y tiempo de exposición.
Si la exposición ha sido muy severa y el accidentado no fallece puede presentarse las siguientes complicaciones.
Neumonía: a las pocas horas o días
Neurológicas: Daño cerebral observable a los pocos días o semanas del estado comatoso. Estas lesiones son focales y corresponden a los territorios neurológicos afectados sean corticales (parálisis, paresias) o de los ganglios básales (síndrome parkinsoniano).
Otras manifestaciones son un marcado detrimento psíquico en forma de neurosis incapacitante.
Cuadro Crónico: Es un cuadro muy discutido que sería causado por la
hipoxia condicionada por pequeñas dosis de CO y bajos grados de saturación de COHb que produciría alteraciones de los órganos hematopoyeticos y del metabolismo. Algunos estiman que exposiciones subagudas y repetidas podrían ser la causa.
Se han estudiado los efectos que se producen en bajas exposiciones, generalmente por debajo de 100 p.p.m con una saturación superior de 4% de COHb. Las manifestaciones son muy vagas como cefalea, malestar general, inapetencia y mareos, sin signos evidentes. El estudio de estas alteraciones se hace en dos campos.
Efectos sobre la función psicomotora por trastornos de la percepción y de la aptitud funcional por encima de 5% de COHb y a niveles de 15 – 20% aparecen cefaleas y alteraciones de coordinación manual. Se ignora las relaciones que tengan con alcohol, sedantes o hipotensores.
Efectos sobre el S.C.V. se ha observado alteraciones cardiacas (E.C.G) y aumento de la deuda de oxigeno con niveles por encima de 6%.
Índices Biológicos: Según Artículo 113 del Decreto Nº 594.
Índices Ambientales.
Concentración de CO
en el aire (p.p.m) Tiempo de inhalación Síntomas
20 8 horas No hay efectos observables
200 2 – 3 horas Ligero dolor de cabeza, cansancio, fatiga, náuseas
400 1 – 2 horas Dolor de cabeza frontal
800 45 minutos
2 horas 2 – 3 horas
Desvanecimiento, náuseas y convulsiones Inconciencia
Muerte
1.600 20 minutos
1 hora DesvanecimientoMuerte
3.200 5 – 10 minutos
30 minutos InconcienciaMuerte
Agente Químico Indicador
Biológico Muestra Límite de ToleranciaBiológica Momento deMuestreo
Monóxido de carbono
Carboxihemoglobina Sangre Hasta 3,5% no fumador
Vigilancia:
Vigilancia Médica: En las exposiciones continuas deben hacerse
determinaciones de COHb y Hb por lo menos cada 6 meses. Si las exposiciones son reconocidamente excesivas, es conveniente practicar un E.C.G, pruebas psicotécnicas y audiométrico-vestibulares. Las determinaciones de COHb deben ser evaluadas según el hábito de fumar que significa una exposición aditiva extralaboral.
Vigilancia Ambiental: El CO es un riesgo serio y debe muestrearse en los
lugares de exposición por los medios de que se disponga con detectores instantáneos o continuos y la indicación de sistema de alarma cuando las concentraciones sobrepasen las 500 p.p.m.. La periodicidad la determina el higienista ocupacional.
Control Higiénico:
Medidas Ambientales: Todos los procesos deben ser controlados para
prevenir o minimizar la producción del gas, destruirlo cuando se forma y controlar los escapes. La ventilación general y la local deben ser las adecuadas para el proceso.
Énfasis especial se hará sobre:
El llenado de los cilindros de gas a presión en las fabricas
Restricción de los motores a gasolina en lugares cerrados o reducidos.
Carburación óptima de los motores diesel y a gasolina y trabajos de reparación en garages.
Para el caso de episodios de escapes masivos de CO con concentraciones sobre 500 p.p.m. se habilitarán programas de emergencia para proceder a la evacuación del personal. Los requisitos de las mascaras individuales que se usarán para estos propósitos serán:
Que la concentración de CO no sea mayor de 20.000 p.p.m
Atmósferas sin deficiencia de oxigeno.
Tiempo de uso de la mascara no mayor de 30 minutos.
Igualmente por el riesgo de explosiones e incendios debe haber extintores en las áreas donde existan altas probabilidades de escapes.
Medidas Personales: Educación sobre los riesgos y planes de emergencias.
Entrenamiento de las brigadas de emergencia y de primeros auxilios. Uso de respiradores autodepuradores para atmósferas que no sobrepasa 5.000 p.p.m. En el caso de trabajos en atmósferas hasta 100% de CO deben usarse equipos autónomos con cilindros en circuitos cerrados. El uso de respiradores con el catalítico hopcalita que transforma el CO en CO2 debe ser considerado con
cautela por agotamiento de la reacción.
Exámenes de Ingreso y Contraindicaciones
Sustancia PermisibleLimite
Ponderado p.p.m. mg/m3 Limite Permisible Temporal p.p.m. mg/m3 Observaciones Monóxido de Carbono 40 46
Exámenes de Ingreso: Examen clínico con recomendación de hemograma y
E.C.G.
Contraindicaciones:
1. Relativas: Jóvenes, ancianos y embarazadas.
2. Absolutas: cardiacos, Bronquíticos crónicos y enfisematosos.
4.4.2.2
CIANUROS.
Se designa como cianuros (CN) al Ácido Cianhídrico y a sus sales los cianuros de Sodio, Potasio, y Calcio que son los mas usados en el medio laboral.
Compuestos:
Fuentes de Exposición.
Vías de Ingreso. Exposiciones a gases, líquidos y aerosoles líquidos.
Respiratoria: Importante especialmente para el HCN
Compuestos Formula Sinónimo Aspecto y olor
Ácido Cianhídrico HCN Ácido Prúsico,
Ácido hidrocianico Líquido incoloro o azul pálido, o gas con olor a almendra amarga
Cianuro de Sodio NaCN Sólido blanco con olor débil a
almendras
Cianuro de Potasio KCN Sólido blanco con olor débil a
almendras Cianuro de Calcio Ca(CN)2 Terraalcalino llamado
“Cianuro Negro”
Compuestos Fuentes de Exposición
Ácido Cianhídrico
Producción del ácido (reacciones de amoniaco, metano y formamida) Intermediario químico en la manufactura de fibras sintéticas, plásticos, cianuros y nitritos. Fumigación de buques, vagones, edificios, quintas y plantaciones de tabaco. Subproducto del plateado eléctrico, metalurgia y desarrollo fotográfico.
Cianuro de Sodio Extracción de oro y plata. Electroplateado, endurecimiento y tratamientotérmico de metales. Cuprado, zincado, bronceado, espejos, soldaduras, pesticidas y fotografía.
Cianuro de Potasio Extracción de oro y plata. Electroplateado, endurecimiento y tratamientotérmico de metales. Cuprado, zincado, bronceado, espejos, soldaduras, pesticidas y fotografía.
Cianuro de Calcio Fumigante. Estabilizador de cemento. Manufactura del acero. Derivados químicos. Extracciones de oro. Templado metálico.
Digestiva: Ocasional o accidental
Cutánea: Importante, especialmente con las sales.
Metabolismo. El ión –CN puede sufrir varias transformaciones. Una es la transulfuración
en la cual se introduce azufre (S) produciéndose un sulfocianato o tiocianato, el cual es excretado parcialmente por vía renal. Además el tiocianato es oxidado al estado de sulfato para ser eliminado también por la orina. Un segundo paso es la oxidación del CN para transformarse en formiato por condensación con aminoácidos azufrados (cisteína).
Patología. Los cianuros por acción local producen irritación de las mucosas respiratorias
y de la piel de grado mínimo a intenso (úlceras, corrosión, etc.).
La acción general es la mas importante del HCN y cianuros que tienen una gran capacidad y rapidez para formar complejos con los iones de metales. Entre ellos está el Fe que actúa como cofactor con la citocromooxidasa a nivel de la respiración celular. El CN se une con el ión e inhibe la enzima produciendo una anoxia química por falta de entrega de oxígeno a los tejidos, o sea, una alteración del mecanismo aeróbico.
El CN tiene una acción bocígena sobre la tiroides por competencia de los cianatos con el yodo.
Cuadros Clínico:
Cuadro Local:
1. Los aerosoles de las sales producen irritación nasal, ulceras de la mucosa y perforación del tabique nasal.
2. el HCN causa enrojecimiento y sensación de calor. Los cianuros producen picazón, descoloración o corrosión en soluciones de hasta 0,5%. El efecto puede llegar a causar quemaduras.
Cuadro General: Debido a la rapidez de la absorción y al mecanismo de
acción los síntomas y signos aparecen rápidamente en relación al comienzo e intensidad de la exposición.
1. Cuadro Agudo: Una intoxicación moderada provoca intranquilidad,