Hoy día se acepta que este microorganismo está relacionado con la gastritis crónica activa, la úlcera péptica (tanto gástrica como duodenal), el adenocarcinoma gástrico y el linfoma gástrico tipo MALT (tejido linfoide asociado a mucosas) (Boixeda y Martín de Argila, 2000; Espino A, 2010).
En relación a la asociación entre la infección por H. pylori con la enfermedad por reflujo gastroesofágico y la dispepsia funcional, la mayoría de las publicaciones de calidad no han logrado demostrar que esta asociación sea de causa-efecto ni que la erradicación del H. pylori tenga un claro efecto favorable sobre la evolución de los pacientes (Espino A, 2010).
5.6.5.4. Diagnóstico
Tradicionalmente los métodos diagnósticos para detectar esta infección se dividen en directos (cuando se precisa la realización de una endoscopía con toma de biopsias gástricas) e indirectos (si no se precisa la endoscopía) (Gisbert y Martín de Argila, 2011; Boixeda y Martín de Argila, 2000; Espino A, 2010).
Tabla 15. Métodos diagnósticos para la Infección por H. pylori
Sensibilidad (%) Especificidad (%) Métodos directos
Prueba de la ureasa rápida 85-95 95-100
Histología 85-95 95-100
Gram 90 95-100
Cultivo 75-90 100
Métodos indirectos
Serología 85-95 80-95
Prueba de aliento con urea- 13C
o 14C 90-100 >95
Test de antígeno en heces 90-100 90-100
De: Gisbert y Martín de Argila, 2011; Espino A, 2010
Es necesario recordar la importancia de conocer si el paciente ha estado sometido a tratamiento con antibióticos, compuestos de bismuto o con inhibidores de la bomba de protones (IBPs) durante los días previos a la realización del diagnóstico con cualquiera de las técnicas directas o con la prueba del aliento, ya que pueden producirse falsos negativos por disminución del número o migración hacia el fondo gástrico del microorganismo. Se recomienda, en esos casos, que transcurran al menos 30 días desde la finalización del tratamiento antibiótico o con compuestos de bismuto y 15 días desde la finalización del tratamiento con IBP (el tratamiento con los antagonistas de los receptores H2 no interfiere en el diagnóstico de la infección) (Gisbert y Martín de Argila, 2011; Boixeda y Martín de Argila, 2000).
5.6.5.5. Tratamiento
En la I Conferencia del Grupo Conferencia Española de Consenso sobre Helicobacter pylori se aceptaron una serie de indicaciones de erradicación de la infección por H. pylori (Tabla 16), manifestándose expresamente la no indicación de erradicación en (Boixeda y Martín de Argila, 2000):
aquellas personas asintomáticas aunque estén infectadas por la bacteria
las enfermedades extradigestivas que se han tratado de relacionar con esta infección
la dispepsia funcional no ulcerosa
En el caso del linfoma gástrico tipo MALT se estableció la conveniencia de realizar el tratamiento erradicador en centros especializados.
Tabla 16. Indicaciones de tratamiento erradicador de la infección por H. pylori Ulcera péptica (gástrica o duodenal), complicada
o no durante el episodio agudo
Paciente con antecedente demostrado de úlcera péptica
Linfoma gástrico tipo MALT (en estadios precoces)
Pacientes gastrectomizados por cáncer gástrico con estomago residual.
De: Boixeda y Martín de Argila, 2000
Actualmente tan sólo un grupo seleccionado de fármacos resultan ser realmente eficaces, utilizados en combinación, frente a H. pylori (IBPs, compuestos de bismuto y algunos antibióticos) (Boixeda y Martín de Argila, 2000).
Tabla 17. Esquemas de tratamientos erradicadores de H. pylori de elección y rescate
Esquema Fármacos Dosis Frecuencia Duración (días)
1 línea a IBP Claritromicina Amoxicilina Dosis estándar e 500 mg 1000 mg BID BID BID 7 – 10 IBP Claritromicina Metronidazol d Dosis estándar e 500 mg 500 mg BID BID BID 7 – 10 2 línea b IBP Subcitrato de bismuto Tetraciclina Metronidazol Dosis estándar e 120 mg 500 mg 500 mg BID QID QID TID 7 – 10 IBP Amoxicilina Levofloxacina Dosis estándar e 1000 mg 500 mg BID BID QD/BID 10 3 línea c IBP Amoxicilina Levofloxacina Dosis estándar e 1000 mg 500 mg BID BID QD/BID 7 – 14 IBP Amoxicilina Rifabutina Dosis estándar e 1000 mg 150 mg BID BID BID 7 - 14 a. Tratamiento de elección
b. Tras fracaso de tratamiento de 1línea
c. Tratamiento empírico, en ausencia de cultivo, tras haber empleado previamente claritromicina y metronidazol d. Utilizar en caso de alergia a la penicilina
e. Dosis estándar correspondiente a cada IBP
QD: cada 24 horas, BID: cada 12 horas, TID: cada 8 horas, QID: cada 6 horas.
De: Gisbert JP y Martín de Argila C. Úlcera péptica e infección por Helicobacter pylori. En: Ponce J, Castells A, Gomollón F. Tratamiento de las enfermedades gastroenterológicas. Asociación Española de Gastroenterología; 2011. Pp. 109-121
El factor más frecuente de fracaso del tratamiento es la resistencia a antibióticos y la mala adherencia (Espino A, 2010).
En caso de fracaso al tratamiento de primera línea se debe considerar reevaluar la indicación de erradicación. Si la indicación es discutible, discutir con el paciente los riesgos, los beneficios y factores de fracaso del tratamiento. Luego si decide nuevamente tratar al paciente se debe evaluar una segunda línea de tratamiento como la terapia cuádruple basada en bismuto o la terapia estándar triple no usada previamente (Espino A, 2010; Castro-Fernández et al., 2009).
En la actualidad con el fin de mejorar la eficacia del tratamiento erradicador, se ha ensayado recientemente la denominada terapia secuencial. Consiste en una fase de inducción de 5 días con una terapia doble (un IBP BID y amoxicilina 1 g BID), seguido inmediatamente por una terapia triple durante 5 días (con un IBP, metronidazol 500 mg y claritromicina 500 mg, todos ellos administrados cada 12 h). Los resultados parecen muy satisfactorios, con tasas de erradicación significativamente superiores a los de la terapia triple. No obstante, es preciso recalcar que casi todos los estudios que han evaluado el tratamiento secuencial se han llevado a cabo en Italia. Por tanto, la ventaja del tratamiento secuencial sobre el estándar debería confirmarse en distintos países antes de recomendar un cambio generalizado en la elección del tratamiento erradicador de primera línea (Gisbert y Martín de Argila, 2011).
Es notable que muchos autores han propuesto prolongar el uso de IBPs por 3 – 4 semanas, tras finalizar el tratamiento antibiótico, pero estudios recientes han demostrado que al administrar una terapia triple durante una semana no sólo se consigue una elevada tasa de cicatrización ulcerosa en un primer momento, sino que dicha tasa asciende hasta alcanzar prácticamente el 100% cuando se realiza un control endoscópico posterior (unas semanas más tarde), sin que sea necesario añadir tratamiento antisecretor alguno, por lo que se concluye que para obtener una elevada tasa de cicatrización ulcerosa duodenal es suficiente el empleo de un IBP (junto con dos antibióticos) durante una semana (Gisbert y Martín de Argila, 2011; Gisbert et al., 2005).
A diferencia de la úlcera duodenal, en el caso de la úlcera gástrica no se dispone de suficientes estudios que comparen directamente la terapia erradicadora aislada frente a terapia erradicadora seguida de IBP. La escasa evidencia disponible sugiere que, tras haber finalizado el tratamiento erradicador, se debe prolongar el tratamiento antisecretor con un IBP (entre 4 y 8 semanas más) en las úlceras gástricas grandes (> 1 cm). Sin embargo, en las úlceras gástricas de pequeño tamaño (< 1 cm) puede ser suficiente administrar terapia erradicadora sin prolongar posteriormente el tratamiento antisecretor (Gisbert y Martín de Argila, 2011; Gisbert et al., 2005).
5.6.6. Gastropatía inducida por antiinflamatorios no esteroideos -