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El tratamiento inicial de un paciente con pancreatitis aguda consiste en cuidados de apoyo con resucitación con líquidos, control del dolor y apoyo nutricional.

Reemplazo de líquidos: Proporcionamos una hidratación agresiva a

una tasa de 5 a 10 ml / kg por hora de solución cristaloide isotónica (por ejemplo, solución salina normal o solución de Ringer con lactato) a todos los pacientes con pancreatitis aguda, a menos que sean factores cardiovasculares, renales u otros factores comórbidos relacionados. Impiden la sustitución agresiva de líquidos. En pacientes con una disminución grave del volumen que se manifiesta como hipotensión y taquicardia, proporcionamos una reposición más rápida con 20 ml / kg de líquido intravenoso administrado durante 30 minutos seguidos de 3 ml / kg / hora durante 8 a 12 horas. En pacientes raros con pancreatitis aguda debida a hipercalcemia, Ringer lactado está contraindicado porque contiene 3 mEq / Lcalcio. En estos pacientes, debe utilizarse solución salina normal para la reanimación con volumen. También se han informado otros enfoques para la sustitución de líquidos en pacientes con pancreatitis aguda. El uso de líquidos que contienen hidroxietil almidón se debe evitar, dado que no existe un beneficio de mortalidad demostrable y un posible riesgo de insuficiencia orgánica múltiple.

Utilizamos terapia dirigida por objetivos para el manejo de líquidos. Los requisitos de líquidos se reevalúan a intervalos frecuentes en las primeras seis horas de ingreso y durante las siguientes 24 a 48 horas. La tasa de reanimación con líquidos se ajusta según la evaluación clínica, el hematocrito y los valores de nitrógeno ureico en sangre (BUN). El reemplazo adecuado de líquidos puede evaluarse mediante una mejora en los signos vitales (frecuencia cardíaca objetivo <120 latidos / minuto, presión arterial media entre 65 y 85 mmHg), producción de orina (> 0,5 a 1 cc / kg / hora) y reducción del hematocrito (meta 35 a 44 por ciento) y BUN durante 24 horas, particularmente si eran altos al inicio.Es importante tener en cuenta que una baja producción de orina puede reflejar el desarrollo de necrosis tubular aguda en lugar de la disminución de volumen persistente. En este contexto, el reemplazo agresivo de líquidos puede provocar edema pulmonar y periférico sin mejorar la producción de orina.

En las etapas iniciales (dentro de las primeras 12 a 24 horas) de pancreatitis aguda, el reemplazo de líquidos se ha asociado con una reducción de la morbilidad y la mortalidad.

Existe cierta evidencia de que la reanimación con líquidos con solución de Ringer lactato puede reducir la incidencia de SIRS en comparación con la solución salina normal.

La hidratación inadecuada puede provocar hipotensión y necrosis tubular aguda. La hemoconcentración persistente a las 24 horas se ha

necrotizante produce un síndrome de fuga vascular que aumenta las pérdidas de líquido en el tercer espacio y empeora la hipoperfusión pancreática.

Control del dolor: El dolor abdominal suele ser el síntoma

predominante en pacientes con pancreatitis aguda y se debe tratar con analgésicos. El dolor incontrolado puede contribuir a la inestabilidad hemodinámica.

 Laatención a una reanimación con líquidos adecuada debe ser la primera prioridad para tratar el dolor abdominal, ya que la hipovolemia por fuga vascular y la hemoconcentración pueden causar dolor isquémico y acidosis láctica resultante.

 Los opioides son seguros y efectivos para controlar el dolor en pacientes con pancreatitis aguda. El control adecuado del dolor requiere el uso de opiáceos intravenosos, generalmente en forma de una bomba de analgesia controlada por el paciente. Hidromorfona o fentanilo(intravenoso) puede usarse para aliviar el dolor en la pancreatitis aguda severa. El fentanilo se usa cada vez más debido a su mejor perfil de seguridad, especialmente en la insuficiencia renal. Al igual que con otros opiáceos, el fentanilo puede deprimir la función respiratoria. Puede administrarse tanto en bolo como en infusión constante. La dosis típica para el régimen de bolo varía de 20 a 50 microgramos con un período de bloqueo de 10 minutos (el tiempo transcurrido desde el

final de una infusión de dosis hasta el momento en que la máquina comienza a responder a otra demanda). Los pacientes con analgesia controlada por el paciente deben controlarse cuidadosamente para detectar efectos secundarios.

Monitoreo: Los pacientes con pancreatitis aguda severa deben ser

monitoreados de cerca en las primeras 24 a 48 horas. Los pacientes con insuficiencia orgánica necesitarán un seguimiento continuo para detectar otras complicaciones que puedan surgir.

 Pulso <40 o> 150 latidos / minuto

 Presión arterial sistólica <80 mmHg o presión arterial media <60 mmHg o presión arterial diastólica> 120 mmHg

 Frecuencia respiratoria> 35 respiraciones / minuto

 Suero de sodio <110 mmol / L o> 170 mmol / L

 Suero de potasio <2.0 mmol / L o> 7.0 mmol / L

 PaO 2 <50 mmHg  pH <7.1 o> 7.7  Suero de glucosa> 800 mg / dL  Suero de calcio> 15 mg /dL  Anuria  Coma

En pacientes con pancreatitis aguda grave, la monitorización de la unidad de cuidados intensivos y el apoyo de la función pulmonar, renal, circulatoria y hepatobiliar pueden minimizar las secuelas

intensivos puede considerarse en los siguientes pacientes, aunque no es infrecuente que estos pacientes se traten en el suelo en centros con experiencia significativa en pancreatitis aguda:

 SIRS persistentes (> 48 horas)

 Hematocrito elevado (> 44 por ciento), nitrógeno ureico en sangre (BUN) (> 20 mg / dL) o creatinina (> 1.8 mg / dL)

 Edad> 60 años

 Enfermedad cardíaca o pulmonar subyacente, obesidad.

Se deben controlar los signos vitales, incluida la saturación de oxígeno, y administrar oxígeno suplementario para mantener la saturación de oxígeno arterial en más del 95 por ciento. El análisis de gases en sangre debe realizarse si la saturación de oxígeno es inferior al 90 por ciento o si la situación clínica lo exige. La hipoxia puede deberse a férulas, atelectasias, derrames pleurales, apertura de derivaciones intrapulmonares o síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA). Los pacientes con hipoxia persistente o progresiva recibir asistencia ventilatoria.

 La producción de orina debe medirse cada hora y los líquidos deben valorarse para mantener la producción de orina (> 0,5 a 1 cc / kg / hora)

 Los electrolitos deben controlarse con frecuencia en las primeras 48 a 72 horas, especialmente con la reanimación con líquidos agresivos. La hipocalcemia se debe corregir si el calcio ionizado es

bajo o si hay signos de irritabilidad neuromuscular (signo de Chvostek o de Trousseau). Los niveles bajos de magnesio también pueden causar hipocalcemia y deben corregirse.

 Los niveles séricos de glucosa deben controlarse cada hora en pacientes con pancreatitis grave e hiperglucemia (glucosa en sangre superior a 180 a 200 mg / dL) deben tratarse, ya que puede aumentar el riesgo de infecciones pancreáticas secundarias. La hiperglucemia puede deberse a una terapia nutricional parenteral, una menor liberación de insulina, un aumento de la gluconeogénesis y una menor utilización de la glucosa.

Nutrición: Los pacientes con pancreatitis leve a menudo pueden

tratarse con hidratación intravenosa sola ya que la recuperación se produce rápidamente, lo que permite a los pacientes reanudar una dieta oral en una semana.

Oral: El momento de reiniciar la alimentación oral depende de la gravedad de la pancreatitis.

En algunos pacientes con pancreatitis de sever, la alimentación oral puede no ser tolerada debido al dolor posprandial, náuseas o vómitos relacionados con la inflamación gastroduodenal y / o la compresión extrínseca de las colecciones de líquidos que conducen a la obstrucción de la salida gástrica. Tales pacientes requieren tratamiento enteral si no pueden tolerar la dieta oral antes del día cinco. Sin embargo, cuando las complicaciones locales comienzan a

se toleren.

Enteral: Se recomienda la alimentación enteral en lugar de la nutrición parenteral en pacientes con pancreatitis aguda moderada o grave que no pueden tolerar la alimentación oral. También iniciamos la alimentación enteral cuando queda claro que el paciente no podrá consumir alimentos por la boca (p. Ej., Traslado a una unidad de cuidados intensivos, desarrollo de insuficiencia orgánica o síndrome de respuesta inflamatoria sistémica [SIRS] que persiste durante 48 horas).

Parenteral: la nutrición parenteral debe iniciarse solo en pacientes que no toleran la alimentación enteral o si la tasa objetivo de alimentación enteral no se alcanza dentro de las 48 a 72 horas, ya que el uso de nutrición parenteral como complemento de la alimentación enteral puede ser perjudicial

Antibióticos: Hasta el 20 por ciento de los pacientes con pancreatitis

aguda desarrollan una infección extrapancreática (p. Ej., Infecciones del torrente sanguíneo, neumonía e infecciones del tracto urinario). Las infecciones extrapancreáticas se asocian con un aumento de la mortalidad. Cuando se sospecha una infección, deben iniciarse los antibióticos mientras se determina la fuente de la infección. Sin embargo, si los cultivos son negativos y no se identifica ninguna fuente de infección, se deben suspender los antibióticos.

No se recomiendan los antibióticos profilácticos en pacientes con pancreatitis aguda, independientemente del tipo (intersticial o necrotizante) o la gravedad de la enfermedad (leve, moderadamente grave o grave). El uso de antibióticos en pacientes con sospecha de necrosis pancreática infectada se discute por separado. (3)

PRIMERA : Se ha formulado diagnósticos de enfermería logrando cuidados que se adecuen a las necesidades del paciente y lograr su recuperación.

SEGUNDA: Se ha identificado la intensidad del dolor (EVA = 9) en el paciente

y se controló la sensación de dolor mediante la administración de los analgésicos prescritos, obteniéndose una evolución favorable, es decir disminuyo en dolor (EVA = 3).

TERCERA: Se logró establecer una relación de empatía y comunicación con

el paciente, brindando apoyo emocional y confort durante toda su estadía en el servicio de Emergencia del Hospital Carlos Monge Medrano II-2, contribuyendo a la mejora del estado emocional del paciente, lo que permitió la aceptación del paciente a los procesos aplicados.

RECOMENDACIONES

PRIMERA: Revisar bibliografía actualizada sobre los diagnósticos de

enfermería priorizando específicamente sobre Pancreatitis Aguda, con el fin de tener un soporte para mejorar las intervenciones oportunamente del paciente en el servicio de Emergencia del Hospital Carlos Monge Medrano.

SEGUNDA: En vista de que se logró disminuir el dolor significativamente, se recomienda mantener o disminuir la escala de dolor que se obtuvo, optimizando la intervención para el manejo del dolor en el servicio al que se derivó la paciente.

TERCERA: Reconocer el medio físico, psicológico y social en el que se

desenvuelve el paciente y logrando estabilidad emocional ya que muchas veces se encuentran preocupados, desorientados y ansiosos.

1. Enfermería – Uss. Disponible en:

http://www.uss.edu.pe/uss/descargas/1025/archivos/mapasinv/Indicador _33/MV1%2011%20MAPA%20DE%20INVESTIGACI%C3%93N%20DE %20LA%20EAP%20DE%20ENFERMERIA.pdf

2. Utitled. Disponible en:

http://tesis.uson.mx/digital/tesis/docs/10495/Capitulo1.pdf

3. Manejo de la pancreatitis aguda. Santhi Swaroop Vege, MD. Disponible

en:https://www.uptodate.com/contents/management-of-acute-

pancreatitis?search=pancreatitis%20aguda&source=search_result&selectedTitl e=1~150&usage_type=default&display_rank=1

4. Unidad 5. Líquidos y electrolitos: Sualy Ruiz Morera, Maricela Ríos Rodríguez, Idalberto Almeida calzado y Jorge Torrecilla Rojas. Disponible en: https:/es.scribd.com > mobile > documento.

5. Dolor abdominal agudo. Norton J. Greenberger, MD, Clinical Professor of Medicine, Harvard Medical School; Senior Physician, Brigham and Women's Hospital). Disponible en:

https://www.msdmanuals.com/es-pe/hogar/trastornos-

gastrointestinales/s%C3%ADntomas-de-los-trastornos-digestivos/dolor- abdominal-agudo

6. Thomas J. Sernka, Eugen D. Jacobson: Fundamentos de fisiología gastrointestinal. 1ra. Edición Barcelona, 1992 Página 19

7. Manual de bioseguridad en el laboratorio. Organización mundial de la salud ginebra 1994

8. Enrique Rojas “Como superar la ansiedad”. 1ra. Edición. Noviembre 2014 página 23

9. ALMEIDA, Elsa. Lcda. Castro, De Y, Rosa. (2008). “Manual de enfermería”. Ed. 2008. Ed. cultural s.a. Móstoles-Madrid.

10. Singh VK, Bollen TL, Wu BU, y otros. Una evaluación de la severidad de la pancreatitis intersticial. Clin Gastroenterol Hepatol 2011; 9: 1098Vxb 11. Alejandra Consuelo Sánchez, José Alberto García Aranda. Artículo de

revisión. Pancreatitis aguda. Artículo de revisión Bol Med Hosp Infant Mex 2012;69(1):3-10

12. Banks PA, Bollen TL, Dervenis C, et al. Clasificación de la pancreatitis aguda - 2012: revisión de la clasificación y definiciones de Atlanta por consenso internacional. Gut 2013; 62: 102.

13. Pancreatitis aguda. D Johnson, M G Besselink, R Carter Fuente: Acute

pancreatitis. BMJ 2014;349:g4859. Disponible en:

https://www.intramed.net/contenidover.asp?contenidoID=85078

14. Juan C. Alvarado Alva. Apuntes de cirugía general y del aparato digestivo. Segunda edición 2012 Perú, Pág. 333.

15. Interpretación de exámenes de laboratorio. Disponible en:

http://www.seeof.es/archivos/articulos/adjunto_28_1.pdf

16. Ministerio de Salud. Dirección General de Medicamentos, Insumos y Drogas – DIGEMID. Formulario Nacional de Medicamentos Esenciales. Lima – Perú Tercera edición 2011, Páginas 75, 552, 562, 808.

ANEXO 1

EXAMENES DE LABORATORIO HEMATOLÓGICO

RECUENTO LEUCOCITARIO (15)

DEFINICIÓN: Corresponde al número total de leucocitos por mm3 de sangre. Para esto la muestra de sangre es diluida con un reactivo que es capaz de lisar los eritrocitos, pero no los leucocitos o eritrocitos nucleados.

MUESTRA: Sangre

VALOR DE REFERENCIA: 4.000-10.000 X mm3

SIGNIFICADO CLÍNICO: Las variaciones cuantitativas de los leucocitos se producen por mecanismos centrales y periféricos asociados como: Aumento de la producción o maduración acelerada, disminución o inhibición de ella sin o con hiperplasia de los elementos progenitores. Hemoconcentración y hemodilución. Vaciamiento de la reserva medular y de marginación de los neutrófilos vasculares, aumento de la destrucción y/o eliminación. Los leucocitos participan en la defensa del organismo contra microorganismos foráneos agresores o agentes nocivos: bacterias, virus, hongos y protozoos. Los monocitos son macrófagos, fagocitan y destruyen células normales alteradas, patológicas o envejecidas, protozoos y hongos: además, elaboran los antígenos que los linfocitos utilizan para fabricar los anticuerpos; los neutrófilos son bactericidas.

abscesos, amigdalitis, erisipelas, neumonías, peritonitis; y sistémicas. VARIABLES:

Aumentados: Generalmente es debido a un aumento de los neutrófilos. Hay mayor tendencia a aparecer leucocitosis en las infecciones por coccus, sobre todo por gérmenes de supuración (estrepto y estafilococo): así como también meningococo, neumococo, etc.

Disminuidos: Generalmente se debe a una disminución de la serie granulocítica. En las infecciones por bacilos de Eberth, bacilos Coli, hay tendencia a la leucopenia.

RECUENTO DE PLAQUETAS (15)

DEFINICIÓN: Es el número de plaquetas que se encuentra en un milímetro cúbico de sangre. Las plaquetas o trombocitos son fragmentos celulares anucleados y granulares en forma de disco. Una tercera parte está ubicada en el bazo y el resto en la circulación sanguínea. Tienen una función muy importante en el mecanismo de la coagulación y hemostasia, que resulta de la capacidad de adhesión y agregación de las plaquetas para taponar pequeñas rupturas de los vasos sanguíneos. Por lo anterior, el aumento o disminución en su recuento, es esencial en la determinación de un trastorno de la coagulación. MUESTRA: Sangre

VALOR DE REFERENCIA: 150-400.000*mm3 VARIABLES:

Aumentado: Hemorragias; anemia hemolítica; anemia ferropénica; tuberculosis; trastornos mieloproliferativos.

Disminuido: Púrpura trobocitopénica; leucemia aguda; anemia megaloblástica; aspirina indometacina.

HEMOGLOBINA (15)

DEFINICIÓN: La hemoglobina es el componente principal del eritrocito. Es una proteína que transporta O2 y CO2.La molécula de hemoglobina (dos pares de cadenas polipeptídicas) y 4 grupos Hem, que contienen cada uno un átomo de hierro ferroso los cuales puede unirse a una molécula de O2formando la oxihemoglobina la cuál será liberada y transportada a los diferentes tejidos de nuestro organismo.

MUESTRA: Suero o Plasma

VALOR DE REFERENCIA: Hombres: 13-17 gr% 12-14 gr/ valor general Mujeres: 12-15 gr%

SIGNIFICADO CLÍNICO: La hemoglobina en sangre es una mezcla de hemoglobina, oxihemoglobina, carboxihemoglobina y cantidades menores de otras formas de estos pigmentos. En condiciones normales existen tres formas moleculares de Hb, HbA, HbA2, HbF; sus valores de referencia en adultos son: 96%, 3-3.5%, y 1% respectivamente. La HbF es normal en la etapa de desarrollo fetal, en un 98%.La alteración de estos valores de referencia puede dar lugar a una hemoglobinopatía. Existen también hemoglobinopatías congénitas, por aparición de hemoglobinas anormales (defectos en las cadenas de globina)

determinación de Hb se utiliza para evaluar estados anémicos, pérdidas sanguíneas, hemólisis, policitemia.

VARIABLES:

Aumentada: Superproducción de glóbulos rojos. Este trastorno puede ser primario, como es el caso de la Policitemia Vera, o secundaria a ciertos tumores renales u ováricos: Cólera mononucleosis infecciosa, hiperfunción cortico adrenal, deshidratación, anemia por déficit de vitamina B6, Sinusitis crónica, Enfisema pulmonar, Asma, diarrea, Peritonitis, Pancreatitis aguda, etc. Disminuida: Anemia; Fiebre tifoidea; Amebiasis: TBC pulmonar, Septicemia; Hepatitis viral; mononucleosis infecciosa; Sífilis; Neoplasia maligna de esófago, estómago, hígado: Mieloma múltiple; Leucemia; déficit de vitamina C, Tiamina; Hemofilia, etc.

TIEMPO DE PROTOMBINA (15)

DEFINICIÓN: Es una prueba global para evaluar la coagulación extrínseca, que mide la velocidad de conversión de protombina en trombina en presencia de tromboplastina y calcio, y que requiere la integridad de la mayoría de los factores de coagulación dependiente de la vitamina K, el factor VIII es el factor limitante en la velocidad de este proceso y, por tanto tiene la máxima influencia sobre los niveles de protombina.

MUESTRA: Sangre nitratada.

VALOR DE REFERENCIA: Hombre y mujer. 11-15 segundos y 70-100% Estos valores son inversamente proporcionales entre sí.

SIGNIFICADO CLÍNICO: El fenómeno de la coagulación puede desencadenarse por una vía extrínseca (por lesión tisular) o por una vía intrínseca (por contacto de la sangre con epitelios distintos del epitelio vascular normal e intacto, o con superficies extrañas) El TP depende de la síntesis hepática normal de factores de coagulación y de una captación intestinal suficiente de vitamina K. Las alteraciones parenquimatosas hepáticas graves, pueden provocar un alargamiento del tiempo de protombina debido a una síntesis deficiente de las proteínas de la coagulación.

UTILIDAD CLÍNICA: Estudios de problemas hemorrágicos, como los realizados de rutina en los análisis prequirúrgicos. Detección de alteraciones en los niveles de uno o más factores involucrados en la vía extrínseca originadas por: enfermedades hereditarias, enfermedad hemolítica del recién nacido, patologías hepáticas, ictericia obstructiva, administración de fármacos, control de la terapéutica con anticoagulantes orales.

VARIABLES:

Aumentado: Por defecto prolongado del factor 1, 2, 5, 7,10, escasa absorción digestiva, Hepatopatías graves, coagulación intravascular diseminada, fibrinogeno-lisis, hipervitaminosis A, cáncer de cabeza de páncreas, síndrome de Reye, Septicemia, eclampsia, lupus eritematoso sistémico, enfermedad celiaca. Drogas: Agentes anestésicos, eritromicina, dextrano, glucagón, clortetraciclina.

Disminuido: Hiperfunción ovárica, enteritis regional, Drogas: anticonceptivos orales, ácido ascórbico, cafeína, carbamacepina, digitalicos, fenobarbital, reserpina, espironolactona, tetraciclina, vitaminaK, xantina, nicotina.

DEFINICIÓN: Indica el tiempo de recalcificación del plasma sin plaquetas, al que se le agrega un sustituto plaquetario (tromboblastina parcial o Cefalina) y un activador de la fase de contacto.

MUESTRA: Sangre citratisada.

VALOR DE REFERENCIA: Hombre y mujer: 24-32 segundos. UTILIDAD CLÍNICA: Misma que tiempo de protrombina.

BIOQUÍMICO

AMILASA (15)

DEFINICIÓN: Enzima digestiva producida por el páncreas y que actúa en la ingestión de las polisacáridos (carbohidratos, proteínas, lípidos, etc.) MUESTRA: Suero

VALOR DE REFERENCIA: 10-220 U/L

SIGNIFICADO CLÍNICO: La mayor actividad amilasémica se encuentra en glándulas parótidas y en páncreas. Amilasa pancreática diferencia entre pancreatitis aguda y crónica. El 80% de pacientes con pancreatitis aguda manifiestan valores aumentados de amilasa pancreática en las primeras 24 horas, pero no proporcionalmente a la gravedad de la enfermedad. Se normaliza a las 48 horas o a los 4-6 días como máximo. En este caso, también se ve aumentada la excreción urinaria de la enzima, persistiendo la hiperamilasuria3 a 5 días, luego de que la actividad séricaha alcanzado los niveles normales. Los niveles séricos y urinarios de enzimas e incrementan

cuando existe una lesión celular, aunque también puede aumentar en otros procesos, en parte porque la enzimas se encuentra en muchos órganos aparte del páncreas (glándulas salivales, hígado, intestino delgado, riñón, trompa de Falopio) y puede ser producido por varios tumores (carcinoma de pulmón, esófago, mama y ovario).Puede observarse la disminución de los niveles enzimáticos en los estados crónicos avanzados de la pancreatitis. Los valores

aumentados que persisten durante más tiempo,

sugierenunanecrosispersistenteolaposibleformacióndepseudoquistes.

UTILIDAD CLÍNICA: Evaluación en casos de sospecha de pancreatitis aguda. VARIABLES: Aumento: Pancreatitis, obstrucción Gastrointestinal.

GLUCOSA (15)

DEFINICIÓN: Producto principal de la digestión de los carbohidratos, que constituye la principal fuente de energía del organismo.

In document Gilbert Cruz-Carreon Bachelor of Science in Tourism Management Master of Business Administration (MBA) (Page 77-81)