Extraction Methods

• Aparición (modo de iniciarse). Brusca o paulatina.

• Localización, generalizados (anasarca) o localizados. Simétricos o asimétricos. En zonas declives o suspendidos.

• Caracteres del edema: color, temperatura, sensibilidad, consistencia (duro, blando), elasticidad (deja o no fóvea). Duración: fugaces o persistentes.

• Insuficiencias funcionales que determina. • Alivios o modo de desaparecer.

• Hallazgos concomitantes: cardiopatías, nefropatías, hepatopatías, hipoproteinemia, endocrinopatías, fiebre, etc.

a _{Factor posibilitador en los edemas generalizados (cirrosis, síndrome nefrótico):}

retención de sodio por aumento de aldosterona: la aldosterona es una hormona (mineralocorticoide) segregada por la zona glomerulosa de la suprarrenal que incrementa la reabsorción del sodio en el túbulo renal y la eliminación del potasio. La retención del sodio favorece la producción de los edemas. Estados de hiperaldosteronismo secundario: es un factor presente en casi todos los tipos de edema.

En el paso del agua a los tejidos influyen varios factores:

1. La presión hidrostática que corresponde a la presión capilar coadyuvada por la acción de la gravedad. El aumento de la presión venosa aumenta la presión capilar, favoreciendo la formación de edemas.

especialmente de la albúmina, que atrae los líquidos de los tejidos hacia el compartimento intravascular, se opone a la anterior. Por ello, si existe hipoproteinemia pueden aparecer edemas.

3 . Permeabilidad de la pared de los capilares , aumentada por procesos inflamatorios o por la hipoxia.

4. Por parte de los tejidos existe una tensión mecánica del conjuntivo, que se opone a la salida de líquidos de los vasos, y una presión oncótica hística que los atrae.

5. La obstrucción o compresión de los linfáticos produce el edema linfático. 6. La retención renal de sodio, y con ella la de agua, favorece la formación de edemas al aumentar el líquido extracelular (éste es la suma del compartimento intravascular y el intersticial).

El edema se aprecia por el color pálido de la piel –aunque otras veces puede ser rojizo o azulado–, abultamiento ligero o pronunciado de la región, y apretando con un dedo se aprecia que el tejido es blando y deformable quedando marcada la huella del mismo

(fóvea). Los edemas elásticos, sin embargo, no dejan fóvea y los duros, organizados,

apenas son deformables.

Se conocen varias clases de edema en razón de la causa o mecanismo responsable (tabla 4- 1).

Tabla 4-1 Principales tipos clínicos de edemas

Aspecto e intensidad Localización e iniciación Otros síntomas concomitantes

Edema cardíaco

Asp. Piel lisa y brillante, fría, blanda, cianótica a veces, con fóvea

Int. En armonía, grado de insuficiencia cardíaca, llegando a anasarca, ascitis e hidrotórax

Loc. Extremidades inferiores y progresión ascendente. Acción de la gravedad, vespertinos y posturales Inic. Regiones declives más por bajo del corazón.

M aléolos

Hiposistolia Asistolia

Edema nefrítico

Asp. Blando y semiblando Int. Poco extensos

Loc. En tejido laxo

Inic. Párpados, maléolos, producción lenta

Discreta proteinuria Hipertensión arterial Edema nefrótico

Asp. Reluciente, liso, frío, «blanco» (pálido) y blando como manteca, gran fóvea

Int. Rápidamente con gran extensión, intensidad y profundidad

Loc. Generalizado en cavidades. Ascitis e hidrotórax Inic. Párpados, cara, maléolo, dorso de manos y pies. Rápida generalización

Conc. Albuminuria intensa, hipoproteinemia

Edema de origen hepático (cirrosis hepática avanzada)

Asp. Distensión abdominal a veces con presencia de circulación colateral en la pared abdominal

Int. La ascitis puede ser leve, moderada o intensa, dependiendo de la severidad de la hipoproteinemia y del grado de hipertensión portal

Loc. Principalmente en la cavidad peritoneal (ascitis), pero puede observarse también en pies y piernas

Conc. Hipoproteinemia, signos de

hipertensión portal, ávida retención renal de sodio

Edema venoso

(Compresión o insuficiencia venosa) Asp. Blanco o azulado

Int. Según grado de compresión u obstrucción y redes venosas supletorias

Loc. Reginal según vasos comprimidos u obturados. En esclavina: cuello y parte superior, hombros en obstrucción de vena cava superior

Inic. Regiones tributarias de la vena obstruida

Conc. Turgencia venosa. Circulación supletoria. Cianosis local

Asp. Eritema localizado, doloroso, central y edema periférico: blando o semiduro, según la evolución. El tipo crónico es duro, elástico e indoloro

Int. Variable según intensidad. Crece alrededor del foco inflamatorio

Loc. Cualquier parte de la piel Inic. Alrededor del foco inflamatorio

Conc. Dolor, calor,rubor, fluctuación, ganglios y linfangitis

Edema angioneurótico de Quincke

Asp. Color normal: rosado Int. Variable

Loc. Variable y circunscrito: brazos, labios, párpados Inic. Brusca y desaparición rápida. En horas

Conc. Fenómenos de tipo alérgico

1. El edema por estasis existe siempre que aumenta la presión venosa por dificultades en el retorno venoso; ocurre en los tumores que comprimen las venas, produciéndose un edema en las regiones por debajo de los mismos, o en las trombosis y en las insuficiencias venosas. En la insuficiencia cardíaca aparecen también edemas de estasis, principalmente por aumento de la presión venosa central, al no poder el corazón bombear eficientemente la sangre que le llega. En la insuficiencia cardíaca derecha aislada y en la insuficiencia cardíaca global (o congestiva) se observa en la región maleolar, en el tercio distal de las piernas o en las zonas más declives por influencia de la gravedad (región sacra y lumbar en los encamados).

2. El edema nefrítico se debe a la retención renal de cloruro sódico y de agua, que ocasiona hipervolemia y sobrecarga cardíaca –a la que contribuye la hipertensión arterial nefrítica–. Es dudosa la contribución de un aumento de permeabilidad capilar. En general se encuentra en los párpados y cara, luego en el escroto y en las piernas.

3. Edema por presión oncótica disminuida; ocurre cuando disminuye la concentración de las proteínas del plasma, en especial la albúmina, ya sea por pérdidas excesivas (síndrome nefrótico, cuando las pérdidas son urinarias), por disminución de la síntesis

de albúmina por el hígado (en la cirrosis avanzada) o por deficiencias alimenticias

(edemas de hambre, de guerra o carencial) . La hipoalbuminemia facilita el paso de agua

e iones al intersticio tisular, lo que se acompaña de retención renal de sodio y agua como mecanismo compensador de la hipovolemia, lo que favorece la perpetuación del edema. 4. Edema inflamatorio que puede ser local o afectar a varios territorios en caso de daño capilar más difuso (como en la poliserositis que afecta a pleura, pericardio y otras

serosas). Hay que mencionar el caso especial del edema angioneurótico1, repentino y

fugaz.

1El angioedema hereditario (antes «angioneurótico») se debe a un déficit constitucional de C_{1-esterasa, inhibidor de la} fracción C1 del complemento. Al faltar se produce una liberación local de péptidos vasoactivos (cininas) que alteran la permeabilidad capilar.

5. El bloqueo de los ganglios linfáticos por procesos neoplásicos o inflamatorios, la obstrucción de los vasos linfáticos o su compresión externa pueden producir edema linfático, que se denomina linfedema.