Usage Scenarios

Interesa observar la pigmentación de la piel misma –la tez– y la coloración añadida por su irrigación sanguínea.

En el primer aspecto destacan, aparte de las diferencias raciales, la hiperpigmentación patológica o melanodermias. Sólo referiremos aquí las limitadas o predominantes en el rostro: destaca el cloasma de las embarazadas, en forma de manchas irregulares. Parecido a él lo hemos encontrado con frecuencia en el mixedema del adulto.

En cuanto al colorido que la facies posee en virtud de la vascularización cutánea, puede variar entre una gran palidez y la extrema rubicundez. Ambos casos y sus grados intermedios dependerán naturalmente tanto de la concentración de hemoglobina hemática – desde la anemia a la poliglobulia– como del estado de la circulación superficial y general: la vasoconstricción local o hipotensión sistémica aguda condicionan palidez; la vasodilatación cutánea produce eritema facial. Los enfermos pletóricos, congestivos, con hábito pícnico y tendencia hipertensiva y apoplética constituyen un somatotipo característico. Pero muchos hipertensos son pálidos. Existe también un eritema facial por rubeosis diabética o debida a una dermopatía, la rosácea o la dermatomiositis, con rubicundez y tumefacción. También en el síndrome de Cushing (hipercorticismo). El eritema es fugaz en los sofocos climatéricos y en el carcinoide. Rubicundez facial puede aparecer en la neumonía y en la pancreatitis aguda (frente a la palidez de otra epigastralgia intensa, la de la perforación de estómago).

Formas circunscritas de eritema facial son las «chapetas» en las mejillas de los enfermos mitrales, el eritema «en alas de mariposa», afectando a mejillas y dorso nasal, típico del

lupus y a veces en la rosácea o por fotosensibilidad (exposición al sol), y mucho más

intenso, azulado, bien limitado y asimétrico, en el angioma o nevus vascular –«antojos»– a veces acompañado de angioma intracraneal, como en la enfermedad de Sturge-Weber, del grupo de las facomatosis o síndromes neurocutáneos congénitos. Asimétrica suele ser también la placa eritematosa de una erisipela.

Por palpación, la piel está pegada a planos profundos en la esclerodermia.

Frente

Ya hemos consignado, al describir las anomalías morfológicas del cráneo, aquellas que afectan al frontal –naticefalia, etc.–, y sólo aludiremos ahora a los caracteres de la piel, que puede encontrarse húmeda, sudorosa –caliente en la fiebre, fría en el shock– o seca y áspera en el mixedema (hipotiroidismo). Las arrugas limitadas a media frente, con piel lisa en el otro lado, dan una asimetría presente en la parálisis facial de este último.

Las arañas o estrellas vasculares de la insuficiencia hepática aparecen a menudo en la piel de la frente. Son telangiectasias con una dilatación central de la que parten radialmente capilares visibles.

La palpación y compresión descubrirán puntos dolorosos a nivel de los senos frontales en las sinusitis agudas.

Ojos

Primero examinaremos la simetría o asimetría de los ojos: uno de ellos puede estar descendido (por tumores orbitarios, osteomas, mucocele del seno frontal, etc.). La

separación entre los ojos puede ser excesiva en el hipertelorismo, por mongolismo,

cretinismo o síndrome de Turner (disgenesia gonadal).

El examen de cada ojo: desde la periferia al centro (pupilas) y de fuera adentro por lo que respecta a la profundidad, podremos ordenar la recogida de hallazgos llamativos.

Comenzaremos por las cejas, que pueden aparecer pobladas, incluso unidas por encima de la nariz (sinofridia) como pura variante individual o racial sin interés clínico; a veces, sin embargo, puede coincidir con un virilismo en la mujer o un síndrome de Hurler u otro tipo de oligofrenia congénita. Rala o con alopecia irregular, ocasionalmente en la sífilis. Es típica la desaparición de la cola de las cejas en el mixedema –signo de Hertoghe– por hipotiroidismo primario pero también en el hipopituitarismo con hipotiroidismo secundario, como en el síndrome de Sheehan, en la lepra e incluso en la intoxicación por sales de talio.

Enseguida nos fijamos en los párpados, que pueden estar hinchados por edema, en especial en los enfermos renales, sobre todo en el síndrome nefrótico, a veces imposibilitando la apertura palpebral; pero también en el edema «angioneurótico» –entonces generalmente

unilateral– y en otros tipos. «Ojeras» circundando los párpados inferiores, que incluso cuelgan en forma de bolsas, aparecen en la vejez y en el adelgazamiento notable después de la obesidad; pueden igualmente ocurrir en el mixedema. Ojeras de color lila aparecen en la dermatomiositis. Un edema palpebral unilateral es de origen local, inflamatorio (orzuelo, blefaritis, etc.). El xantelasma, en forma de placas amarillentas alargadas y ligeramente prominentes en la parte paranasal de uno o ambos párpados, por lo común bilateral, consiste en depósitos subcutáneos de colesterol y se presenta en ciertas hiperlipidemias. Ble

faroptosis es la caída del párpado superior por parálisis.

Ectropión es la eversión del párpado superior o inferior hacia fuera. Entropión es

la inversión del borde palpebral hacia dentro. Ambos son el resultado de retracciones cicatrizales en el tracoma, la blefaritis u otra afección de los párpados.

Chalazión es un engrosamiento nodular en el párpado del tamaño de un guisante por

granuloma crónico de una glándula de Meibomio.

E l parpadeo es un movimiento normal de los párpados, pero puede estar exagerado en sujetos nerviosos, a veces como un tic, o por el contrario, casi ausente en el hipertiroidismo y en el síndrome de Parkinson. Los párpados no cierran del todo en uno de los ojos, al intentar hacerlo, en la parálisis facial periférica (signo de Bell) o en los dos en el exoftalmos maligno de la enfermedad de Graves-Basedow.

pueden caer del todo en las alopecias universales o parcialmente en blefaritis y orzuelos. La

conjuntiva palpebral o tarsiana, examinada por eversión del párpado, permite descubrir la

probable existencia de una anemia y su grado al observar la palidez de su irrigación; por el contrario la poliglobulia y las conjuntivitis convierte en rojo el color rosado de la cara interna de los párpados.

Después exploramos los globos oculares. Pueden presentar una protrusión uni o bilateral, es decir un exoftalmos (proptosis), o al revés, estar hundidos dentro de la cavidad orbitaria:

enoftalmos. En el primer caso llama la atención el color blanco de la esclerótica

descubierta por encima y por debajo del iris. El exoftalmos es típico de la enfermedad de Basedow, una forma de hipertiroidismo, pero aparece también en procesos intraorbitarios (granulomas o tumores y entonces unilateral), en la craneostenosis por cierre precoz de las suturas óseas y en la trombosis del seno cavernoso. Un exoftalmos aparente se debe a la dilatación de la hendidura palpebral sin protrusión del globo, por simpaticotonía. El

buftalmos u ojo de buey semeja un exoftalmos unilateral, pero corresponde a un aumento del

volumen del globo por glaucoma congénito o infantil. El enoftalmos es uno de los datos del síndrome de Bernard-Horner por parálisis del simpático cervical.

Procederemos entonces a palpar con los dedos, alternativamente, la tensión de los globos oculares, que puede estar aumentada, como pétrea en el glaucoma y disminuida en el coma diabético y en toda deshidratación acentuada. La auscultación del globo ocular con el ojo cerrado puede demostrarnos la existencia de un soplo en los aneurismas arteriovenosos del seno cavernoso, lo que permite diferenciarlos de la trombosis de este seno que da un cuadro parecido.

La dirección de los globos oculares puede estar desviada en uno o ambos ojos en el

estrabismo, que se llama convergente o divergente según se aproximen o se aparten entre sí.

Haciendo dirigir la mirada hacia un lado y hacia otro, arriba y abajo, siguiendo el dedo del médico, puede reconocerse cuál es el músculo o los músculos paralizados y deducir el nervio afecto en su caso.

La inspección de la esclerótica a través de la conjuntiva escleral o bulbar nos permitirá observar las modificaciones del «blanco del ojo»: inyección vascular en las conjuntivitis, el sarampión y otras infecciones, en el síndrome de Reiter y en la insuficiencia respiratoria crónica; falta de vascularización en los enfermos renales y ciertos hipertensos, así como en las anemias pronunciadas; escleróticas azules en la osteogénesis imperfecta; color amarillo canario y hasta verdoso en las ictericias según su grado; rojo sangre en las hemorragias subconjuntivales (quemosis), que si es bilateral puede corresponder a una tromboflebitis del seno cavernoso, entonces con exoftalmos y edema palpebral. La fractura de la base del cráneo a nivel de la fosa anterior produce quemosis y hematoma palpebral uni o bilateral. La córnea puede presentar vesículas (herpes), ulceraciones u opacidades cicatrizales. El anillo corneal blancogrisáceo cerca del limbo, frecuente en los ancianos –arco senil o gerontoxon–, puede aparecer prematuramente en los enfermos dislipémicos y arteriosclerosos. Un anillo verdoso en el mismo limbo esclerocorneal –anillo de Kayser- Fleisher– es típico de la degeneración hepatolenticular o enfermedad de Wilson, pero sólo suele verse mediante lámpara de hendidura. La congestión periquerática es características de una iridociclitis.

En las pupilas examinamos: tamaño, simetría, forma, reflejo fotomotor y acomodación.

Miosis, es decir pupilas contraídas, aparecen en la uremia, en la intoxicación por opiáceos,

en la sífilis nerviosa (tabes, parálisis general) y en la hemorragia protuberancial. Midriasis, dilatación pupilar, en la intoxicación botulínica o por belladona o atropina, en la crisis epiléptica y en la agonía. La desigualdad pupilar o anisocoria puede corresponder a miosis o midriasis de un solo ojo: aquella en la parálisis del simpático cervical (síndrome de

Bernard-Horner) y a veces en la tabes; la midriasis unilateral en la meningitis, en el ojo

ciego en el glaucoma y en el hematoma subdural o extradural del mismo lado (valor de localización) en los traumatismos craneales.

La forma puede ser irregular, con pérdida de la redondez por sinequias del iris con el cristalino o con la córnea, secuela de iritis, o por atrofia del iris en la sífilis (tabes).

El reflejo fotomotor de la pupila puede faltar y ello ocurrir junto a la conservación de la respuesta a la acomodación: esta disociación constituye el signo de Argyll-Robertson, típico de la sífilis nerviosa tardía (tabes dorsal, parálisis general progresiva). La rigidez pupilar a la luz aparece, a veces, también después de encefalitis o de lesiones vasculares mesencefálicas. La pupilotonía o síndrome de Adie lo simula, pero es una reacción muy lenta a la luz y a la acomodación.

Oídos

Los pabellones auriculares pueden presentar anomalías congénitas de su forma, tamaño e implantación. Su color es pálido en las anemias y cianótico en las hipoxias centrales o

periféricas; ennegrecido parcialmente en la rara alcaptonuria. Existen tofos amarillentos en la gota. La temperatura es fría en la insuficiencia circulatoria periférica y en el mixedema.

Erupciones de distinto tipo –vesículas de herpes, eritemas, etc.– pueden afectar

preferente o exclusivamente a las orejas. Lesiones tróficas de origen vascular o por alteraciones hemáticas –crioglobulinemia–, consistentes en necrosis parciales y cicatrices residuales, pueden afectar a los pabellones auriculares y deformarlos. También en la enfermedad por crioaglutininas, la anemia hemolítica se combina con cianosis y lesiones tróficas de las partes acras (puntas de los dedos, orejas y nariz). Otras deformidades y atrofias de las orejas aparecen en las porfirias y en la lepra.

Orejas duras, calcificado su cartílago, se observan a veces en la enfermedad de

Addison, en la sarcoidosis (por la hipercalcemia), en la acromegalia y en la ocronosis.

Salida de pus (otorrea) en las otitis o de sangre (otorragia) en las fracturas de base de cráneo en su fosa media y en otros traumas del conducto.

Por detrás de las orejas, en la región mastoidea, puede manifestarse edema inflamatorio en la mastoiditis y en las trombosis del seno lateral. En estos casos, además, la palpación será dolorosa efectivamente.

La forma de la nariz, aparte de las características raciales, se modifica en determinadas circunstancias patológicas: se aplana y se ensancha en la lepra facial, y adopta el aspecto «en silla de montar» en la sífilis congénita, y en el cretinismo se agranda, deforma y enrojece –rinofima– en los alcohólicos crónicos. Se adelgaza, afina y palidece, por el contrario, en la esclerodermia. El color del dorso nasal, como ya se ha dicho, es rojizo, al igual que en parte de las mejillas –«vespertilio», en conjunto–, en el lupus eritematoso. En las cianosis el color azulado afecta también a la punta de la nariz.

La epistaxis –hemorragia nasal– puede ocurrir en la fiebre tifoidea, otras infecciones y en la rinitis de los cocainómanos o de la difteria, en las eruptivas agudas (sarampión, escarlatina, etc.), en afecciones hemorragíparas y en la hipertensión, hepatopatías, etc.

Flutter nasal aparece en la insuficiencia respiratoria de cualquier origen,

especialmente en los niños con bronconeumonía.

La temperatura nasal, apreciada por palpación con el dorso de nuestros dedos, se enfría en el colapso y en el shock hipovolémico.

Si el paciente se frota el dorso de la nariz –«saludo alérgico»– hacia arriba, repetidamente, probablemente tiene una rinitis alérgica.

Ya hemos aludido a las erupciones –lupus– y cambios de color –«chapetas» en los enfermos mitrales, eritema en la erisipela, etc.– que aparecen en las mejillas. Nos fijaremos además en la simetría de su forma y arrugas, sobre todo durante la contracción muscular, para advertir una hemiparálisis facial. Al sonreír el paciente, se pone de relieve la diferencia entre ambos lados de la cara, «planchado» el paralítico.

A nivel de los senos maxilares la compresión será dolorosa si existe una sinusitis. Más hacia atrás la palpación delante del trago puede encontrar ganglios linfáticos tumefactos en procesos inflamatorios o neoplásicos de vecindad. Las parótidas, a la altura del ángulo maxilar, sobresalen hinchadas, en uno o ambos lados, en las parotiditis agudas («paperas», «orejones») y de forma crónica en los cirróticos alcohólicos y a veces en el síndrome de

Sjögren, y asociada a parálisis facial y lesiones oculares en la «fiebre úveo-parotídea» o síndrome de Heerfordt (forma clínica de sarcoidosis). Pueden aparecer tumores «mixtos»

de parótidas, unilaterales.

La percusión del facial por delante del oído produce una contracción viva de la comisura labial en la tetania por hipocalcemia (signo de Chvostek).

Boca

Seguiremos un orden sistemático también: labios, lengua, encías y dientes, carrillos y

paladar, aliento, istmo de las fauces y laringe.

asociarse a anomalías del paladar y otras estructuras. La humedad o sequedad de los labios, en este último caso con costras o grietas, si es duradera, tendrá relación con el estado de hidratación del organismo o con trastornos circulatorios generales. El color de los labios traduce, por su palidez o cianosis, la existencia de anemias o hipoxias respectivamente.

Pigmentaciones melánicas múltiples pueden aparecer en la enfermedad de Addison, pero

desbordando los labios en forma de «pecas» circumorales en la poliposis intestinal del síndrome de Peutz-Jeghers. Una erupción vesicular sobre fondo eritematoso es la que produce el herpes labial que acompaña a muchos estados febriles, especialmente a la neumonía. Las rágades o fisuras a nivel de las comisuras –queilitis angular– aparecen en la anemia ferropénica, en las carencias vitamínicas del grupo B, sobre todo por falta de riboflavina, o bien se deben a candidiasis. El labio superior está hinchado duraderamente en la escrófula, mientras una tumefacción de labios y parte de la cara de forma accesional y pasajera es típica del edema «angioneurótico», de mecanismo alérgico. Adelgazados, finos, son los labios en la esclerodermia.

La abertura de la boca puede estar limitada o imposibilitada en el trismus o contractura de los maseteros, que se presenta en las parotiditis agudas, en el tétanos, en la rabia, en los flemones dentarios, pero también en la histeria. Medio abierta, pero bloqueada, queda la boca en la luxación témporo-maxilar.

Lengua. Examinar la lengua y tomar el pulso son dos actos médicos clásicos, casi

instintivos, que no descuidaban jamás los clínicos de todos los tiempos, sabedores además del valor que el enfermo les atribuye, aunque por lo que hace a la lengua hoy conocemos mejor la ambigüedad y límites de su observación.

1. Tamaño: macroglosia . Lengua grande puede producirse de modo duradero en el hipotiroidismo congénito y en la acromegalia, y ocasionalmente en el edema inflamatorio local (glositis aguda, flemón de suelo de la boca) o de otro origen, en el mixedema del adulto así como en la amiloidosis. Microglosia, por el contrario, en la atrofia lingual por lesión nuclear bulbar, y pasajeramente en la deshidratación acentuada.

2 . Movilidad: por lo que hace a los movimientos voluntarios, es difícil la

protrusión de la lengua y el habla, si el frenillo es corto, y puede llegar a ser

imposible en la parálisis bilateral del hipogloso (síndromes bulbares) y en la lengua invadida y fijada por cáncer. Se desvía la lengua, al sacarla, en la parálisis de un solo hipogloso. En cuanto a los movimientos espontáneos, irreprimibles, puede observarse un temblor grosero de la lengua en los enfermos cerebelosos, en la esclerosis en placas y en la enfermedad de Parkinson; un temblor fino aparece en el alcoholismo crónico, en el hipertiroidismo y en la parálisis general progresiva, sifilítica. Inquieta a sectores, por fibrilación muscular en las lesiones nucleares crónicas del hipogloso (parálisis bulbar progresiva). La lengua sale bruscamente, por breves instantes, en la corea de Sydenham.

3. Forma: es asimétrica por hemiatrofia en la parálisis unilateral del hipogloso, nuclear o troncular. Con indentaciones en sus bordes, sobre todo por la mañana, si existe edema lingual. Con úlceras únicas o múltiples, marginales o dispersas,

en la estomatitis aftosa, en la fiebre eruptiva pluriorificial (síndrome de Stevens- Johnson), en el cáncer lingual, en la tifoidea y en hemopatías (leucosis).

Cicatrices en la lengua pueden ser el resultado de mordeduras durante crisis

epilépticas genuinas –no existen en las crisis nerviosas histéricas– o por traumatismos o quemaduras anteriores. Tumoraciones nodulares amarillentas – necróticas– en la agranulocitosis, crecientes y duras en el cáncer. Es lisa,

depapilada, la superficie –«lengua escaldada»– en la fase atrófica de la glositis,

como en la anemia perniciosa, en la ferropénica crónica, y en carencias graves (pelagra, esteatorreas). Vellosa o pilosa, por el contrario, con hipertrofia de las papilas filiformes, que se vuelven negruzcas: puede ser congénita, por hongos o por tratamientos antibióticos. Agrietada, ya sea como hendida –«dissecata»– con cortes transversales en la sífilis o longitudinales, de origen constitucional o bien «escrotal» –«plicata»– con fisuras irregulares y a menudo como anomalía familiar, sin interés clínico. Fruncida la mucosa, por empequeñecida, es la lengua atrófica. Geográfica, alternando zonas lisas con otras normales o saburrales, en digestopatías, anemia perniciosa o por causas carenciales.

4 . Color: es pálida la lengua en las anemias (pálida y lisa por atrofia de las papilas linguales en la anemia perniciosa), cianótica en las hipoxias centrales o generales, rojo escarlata en la pelagra, diabetes y cirrosis hepática; «lengua de fresa» con gruesas papilas rojas, en la escarlatina; rojo magenta, más oscura, en la arriboflavinosis; blancogrisácea –«saburral»– por una capa sobrepuesta de detritos celulares, restos alimenticios y bacterias en la tifoidea y otros síndromes febriles y en toda alimentación láctea o pastosa, sin masticación; blanca en la

moniliasis; aframbuesada en la escarlatina; tostada en la tifoidea, en la uremia y en todo estado grave con deshidratación o colapso; negruzca, parcialmente, por el tabaco, hongos y durante ciertos tratamientos antibióticos, o por el consumo habitual de regaliz. Salpicada de pequeñas lesiones telangiectásicas en el síndrome de Rendu-Osler-Weber (telangiectasia hereditaria).

5. Humedad: normalmente la superficie lingual está humedecida. La sequedad de la lengua es un signo de deshidratación general cuando se ha podido excluir la asialia –síndrome de Sjögren y otros– y la respiración oral.

Carrillos y paladar. Las distintas estomatitis, las aftas por ejemplo, pueden manifestarse