Originan pérdida del control voluntario del acto miccional, es decir, el paciente puede mostrar imposibilidad de iniciar volunta-riamente el acto miccional (Asa I), unido al hallazgo de urgencia urinaria, e incontinencia de urgencia, por una franca hiperactividad vesical, por la lesión neurológica causada por el ACV (hiperreflexia del detrusor) (Burney 1996).
No nos olvidemos que la regulación cerebral del centro miccional del tallo cerebral es inhibitorio por excelencia, sobre los reflejos espinales, que se dirigen al área miccional, por lo cual cualquier afectación de dicho eje, inducirá a presentar una vejiga hiperactiva, con todo su sintomatología habitual.
Sin embargo, la causa de la incontinencia urinaria, posterior a un accidente vascular cerebral es multifactorial, y muchas veces será la misma frecuencia y urgencia, la que contribuyan a la incontinencia, pero sin duda alguna, es la más preocupante de las manifestaciones clínico-urológicas, que presentan los pacientes con ACV. Taub y Wade, confieren a la incontinencia urinaria, como un signo ominoso y de mal pronóstico, en los pacientes afectados de accidentes cerebrales vasculares.
de la misma ocasionan diferentes patrones de afectación de la micción del paciente. En la fase aguda, tenemos retención urinaria por arreflexia del músculo detrusor (shock cerebral). La retención urinaria no es ocasionada únicamente por trastornos en la esfera miccional, sino que es la sumatoria de factores entre los que se cuentan la pérdida de la conciencia del paciente, el déficit de movilidad, la imposibilidad de trasmitir los deseos de orinar, la falta de respuesta del músculo detrusor a la sobredistensión vesical.
Yokoyama y col. (1998), demostraron que hay más del 50% de reducción en la capacidad vesical en experimentos con ratas, cuando se les ha provocado un infarto cerebral.
Esto se suma al hecho, de que en muchos casos, los accidentes vasculares cerebrales son acontecimientos que suceden en edades posteriores a los 60 años, por lo cual sumado a los efectos devastantes del ACV, están los síntomas y el deterioro que ya el paciente tenía antes del ACV y que en muchos casos, nadie conocía, ocasionados por entidades como el crecimiento prostático benigno (CPB) o por estados de afectación neurológica central de etiología diversa (entre otros, demencia).
Si se produce lesión neurológica en la motoneurona superior, el detrusor mostrará sin duda alguna, hiperreflexia (hiperactividad). Podría existir cierta tendencia a la discinergia o incoordinación vesicoesfinteriana. Todo lo antes mencionado, se sucede en la fase crónica del ACV, es decir pasada la fase aguda, donde usualmente hay arreflexia del detrusor.
La vejiga se afecta de un 40% a un 60% luego de lesiones cerebrales unilaterales hemisféricas. Cuando hay lesiones neurológicas ubicadas en el lóbulo frontal (mediofrontal bilateral) y daño cortical frontal, tenemos como hallazgo urológico, incontinencia de urgencia (por hiperactividad del detrusor) y también disminución de la sensación de llenado vesical, lo cual aumenta el deseo de orinar.
En lesiones corticales (lóbulo frontal) se afecta la habilidad del paciente de poder suprimir las contracciones reflejas del músculo detrusor, con lo cual tenemos episodios de incontinencia urinaria, muchas veces del tipo de urgencia.
La región frontoparietal, tiene acción sobre el control voluntario de la micción y sobre la actividad esfinteriana externa (rabdoesfínter). Estos pacientes tienen afectación de la sensibilidad propioceptiva (sensación de llenamiento vesical), unido al hecho de que se les dificulta la acción de suprimir la contracción refleja del detrusor (asa IV de Bradley o asa inhibitoria). Presentan también una falta de relajación apropiada del piso pélvico o perineal, en unión de la hipercontractilidad o hiperactividad vesical.
El hallazgo urodinámico más frecuente es la hiperreflexia del detrusor (hiperactividad vesical). Cuando el ACV es de tipo hemorrágico, lo que vemos con más frecuencia es el comportamiento arrefléxico del detrusor con comportamiento esfinteriano distal (rabdoesfínter) normal, pero si el accidente cerebral vascular es del tipo isquémico, el hallazgo que con más frecuencia nos conseguiremos en la práctica diaria, será la hiperreflexia del detrusor, con una condición del esfínter externo o
rabdoesfínter que se denomina AVCS, acrónimo inglés que significa, ausencia del control voluntario del esfínter externo, por lo cual deberíamos tratarlos con sinergizadores del funcionamiento vesicoesfinteriano (alfa-uno bloqueantes adre- nérgicos, tipo teratozyn, doxazosin, tamsulozin) y con relajantes de la hiperactividad vesical, del tipo de fármacos musculotrópicos, como la oxibutina, o antimuscarínicos como el tolterodine.
Si tomamos en cuenta el tamaño del infarto cerebral, mientras mayor sea el área de infarto en regiones corticales y subcorticales, mayor será la posibilidad de tener episodios de incontinencia urinaria de urgencia. Si el accidente vascular toca otras áreas, como el habla, se duplicará la posibilidad de incontinencia urinaria.
Si el infarto cerebral es lo suficientemente grande como para ocasionar déficits motor severo, originará en cascada una serie de inconvenientes, que comienzan con la inmovilidad, períodos prolongados en cama, constipación, aumento de las posibilidades de incon-tinencia urinaria y de infección urinaria, con todas sus consecuencias.
El tiempo transcurrido desde el accidente vascular, ocasiona cambios en el comportamiento del músculo detrusor. A más tiempo transcurrido, menos síntomas urinarios, como incontinencia de urgencia, frecuencia y urgencia.
Con la recuperación de la actividad cognoscitiva y de la capacidad muscular, así como la mejoría de posibles dolores que pueda tener el paciente, y a la normalización de su actividad psíquica, con un menor disturbio emocional, al comprender y aceptar la enfermedad, y a la mejoría del nivel del sueño, se recupera también su actividad urinaria y se tendrá un mejor comportamiento vesical, con la consiguiente mejoría en la calidad de vida.